Senile dementia on dementiaa, joka kehittyy vanhassa iässä kehon lopulliseksi patologiseksi tahtotilaksi, joka johtuu aivojen rakenteiden progressiivisesta diffuusisesta atrofiasta. Ihmiset tuntevat tämän taudin seniilisen dementian, seniilen hulluuden, seniilisen dementian muodossa. Tämä patologia on kiireellinen ongelma psykiatriassa, koska se koskee noin 3–5% yli 60-vuotiaista ja 20% 80-vuotiaista potilaista. Kuinka seniili dementia ilmenee, mitkä ovat sen diagnoosin ja hoidon periaatteet, puhumme artikkelissamme.

Seniilin dementian syyt

Tähän päivään mennessä on mahdotonta sanoa varmasti, miksi tämä sairaus kehittyy. Uskotaan, että aivojen pakkottomien prosessien nopeus riippuu useiden tekijöiden monimutkaisesta vaikutuksesta siihen..

Yksi näistä tekijöistä on perinnöllisyys. On tunnettua, että seniilisen dementian kehittymisriski kasvaa henkilöillä, joiden vanhemmat tai isovanhemmat kärsivät tästä taudista..

Toinen tekijä on ikään liittyvä immuunijärjestelmän toimintahäiriö, jonka seurauksena elimistö tuottaa erityisiä autoimmuunikomplekseja, jotka tuhoavat aivosoluja.

Epäilemättä myös ulkoisilla patogeenisillä tekijöillä on merkitystä:

  • somaattiset sairaudet, erityisesti aivojen verisuonten ateroskleroosi, joiden vuoksi solut eivät saa täydelliseen toimintaan tarvittavia ravintoaineita ja tuhoutuvat;
  • infektiot (etenkin neuroinfektiot - aivokalvontulehdus, enkefaliitti, neurosyfilis ja muut);
  • onkologiset sairaudet;
  • erityisesti alkoholipitoisuus;
  • traumaattinen aivovamma;
  • henkinen trauma.

Seniilin dementian kehittymismekanismi

Tahdostatiivisten psyykkisten häiriöiden kehitysmekanismi (ts. Patogeneesi) on melko monimutkainen. Ensisijainen yhteys on muutos hypotalamuksen rakenteiden työssä, pääasiassa niiden, jotka säätelevät kehon, etenkin aivolisäkkeen, metabolisia ja endokriinisia toimintoja. Hormonaalisen epätasapainon seurauksena monien kehon elinten toiminta on häiriintynyt, ja lisäksi se vaikuttaa negatiivisesti aivokuoreen ja alakortikaalisiin rakenteisiin, jolloin ne ovat alttiita monille ulkoisille tekijöille, jotka eivät aiheuta vaaraa terveelle henkilölle. Toisin sanoen minimaalinen psykotraumatizisaatio, päivittäiset stressit johtavat korkeamman hermostollisen toiminnan hajoamiseen alttiilla henkilöillä.

Vähitellen henkisestä, psyykkisestä toiminnasta ja sosiaalisesta sopeutumisesta vastaavat neuronit kuolevat: potilas menettää muistin, kyvyn oppia, ei osaa ajatella loogisesti, hän menettää kiinnostuksensa muihin ja elämään, myöhemmissä vaiheissa jopa itsepalvelukyky menetetään.

Morfologisesti atrofiasta johtuvan seniilen dementian aikana aivojen tilavuus ja massa vähenevät. Urat ja kammiot laajenevat, käänteet teroittuvat, ja aivoalueiden kokoonpano ja niiden väliset suhteet säilyvät, ts. Atroofia on tasainen.

Neuronien koko pienenee, kutistuu, mutta niiden ääriviivat pysyvät ennallaan. Hermoprosessit kuolevat ja korvataan sidekudoksella (sklerosoidut), tarttuvat toisiinsa.

Tyypillisiä seniili dementialle ovat pyöreän muodon nekroosin useita polttoaineita, joita edustaa ruskea homogeeninen massa keskellä, ja filamentit reunalla. Nämä ovat ns. Autioisuuden ja seniilisten tyttöjen keskuksia..

Senile dementian vaiheet

Sen mukaan, kuinka vakavat taudin oireet ovat, sen vaiheessa erotetaan 3 vaihetta:

  • alku (potilaan älykkyys on heikentynyt, mutta kyky itsekritiikkiin säilyy; potilas pystyy palvelemaan itseään itsenäisesti);
  • kohtalainen (ihmisen älylliset kyvyt ovat heikentyneet, perustaidot käyttää hänen ympärillään olevia kodinkoneita (liesi, silitysrauta, oven lukot jne.) ovat heikentyneet - potilas voi vahingossa vahingoittaa itseään ja kotiaan, mutta hän ei osaa kokata itseään; tässä vaiheessa potilas on erittäin toivottava jätä vartioimatta, mutta hänestä huolehtiminen ei ole vielä kovin vaikeaa, koska henkilö kykenee edelleen toimimaan itsepalveluna ja hänen henkilökohtaisen hygienian taitonsa säilyvät);
  • vaikea dementia (potilas menettää kykynsä suorittaa perustoimenpiteitä, ei pysty palvelemaan itseään, ei tunnusta sukulaisiaan; tarvitsee ympärivuorokautista hoitoa).

Senile dementian oireet

Ensimmäiset merkit tästä patologiasta ilmenevät pääsääntöisesti 65–78-vuotiaina, ja yhdellä sairaalla miehellä on 2-3 sairasta naista. Taudin puhkeaminen on melkein huomaamatonta, mutta se etenee tasaisesti täydellisen dementian saavuttamiseksi.

Dementian varhaisessa vaiheessa joidenkin potilaan luonteenpiirteiden lisääntyminen, paheneminen: säästäväiset alkavat olla ahneita, ne muuttuvat niukiksi, jatkuvat - ovat itsepäisiä, epäluotettavia - muuttuvat epäilyttäviksi. Ajan myötä ilmenee uusia, tietylle henkilölle ominaisia ​​piirteitä: liiallinen itsekkyys, kiinnostuksenvaraisuus suhteessa muihin, jopa läheisiin ihmisiin, kiinnostuksen kohteiden jyrkkä kaveneminen. Tunteet ovat kadonneet.

Potilaat ovat synkkää, kritiikin taso on vähentynyt huomattavasti. Heidän vaistolliset ajatuksensa päinvastoin ovat estettyjä: yliherkkyys huomioidaan, potilas voi paljastaa sukupuolielimet kaikkien edessä ja jopa ahneita lapsia.

Uni on häiriintynyt: potilaat ovat usein uneliaisia ​​päivällä ja vaivaavat unettomuutta yöllä, kun vaeltavat asunnon ympäri, kiusaavat, yrittävät keittää ruokaa, liikuttavat huonekaluja jne., Mikä häiritsee suuresti kotitalouksia ja naapureita.

Ihmisen henkinen toiminta hajoaa asteittain, ja ensinnäkin monimutkaisia, abstrakteja ajattelutasoja, luovia näkökohtia ja kriittisiä mahdollisuuksia, äskettäin hankittuja, kiinnittämättömiä taitoja ja tietoja rikotaan, kun taas yksinkertainen, tiukasti kiinteä ja hankittu pitkäaikainen tieto, ideat ja taidot menetetään huomattavasti. myöhemmin.

Silmiinpistävin oire on muistihäiriöt. Varhaisessa vaiheessa potilas menettää kykynsä muistaa uutta tietoa ja nykyisiä tapahtumia, unohtaa hetken välittömästä menneisyydestä (nimet, kadun nimet, esineet, päivämäärät), mutta hän toistaa varmasti menneisyyden tiedot. Myöhemmin ihminen unohtaa yhä enemmän: etenevä amnesia kehittyy. Se johtuu tosiasiasta, että potilaan elämänkokemuksen rappeutuminen ja muistin menetykset tapahtuvat myöhemmästä aikaisempaan, monimutkaisemmasta yksinkertaiseen, emotionaalisesti välinpitämättömästä aistillisen kirkkaisiin värisiin.

Taudin myöhemmissä vaiheissa potilaat näkevät itsensä usein kuin nuoria, heidän ympärillään olevat - ne, jotka olivat aiempina vuosina; he menettävät suuntautumisensa ajassa ja siirtyvät, kuten se oli, menneeseen elämän vaiheeseen. Viimeisessä vaiheessa ihminen ei tunnista ympärillään olevia, hämmentää lapsia veljien ja siskojen kanssa, havaitsee jälkimmäiset vanhemmiksi eikä lopulta edes tunnista itseään peilissä, koska hän pitää itseään lapsena, mutta heijastuksessa hän näkee vanhan miehen (häntä kutsutaan muukalaiseksi tai isoäidiksi / isoisä).

Tyypillisiä seniilisen dementian myöhemmissä vaiheissa ovat harhaanjohtavia ajatuksia varastamisesta, köyhdyttämisestä ja vainosta. Potilas syyttää rakkaitaan varastamisesta, väittää, että häneltä on varastettu kaikki - rahaa, asioita, ruokaa, eikä hänellä enää ole missään asuttaessa eikä mitään syötävää, ja hän jäi kadulle, yksin, ilman toimeentuloa. Missä tahansa hän onkin (kadulla, sairaalaosastolla, kotona), potilas kerää kaikenlaisia ​​roskia, sitoo sen solmuun, piilottaa sen sängyssä, unohtaa mihin hän piilotti; yöllä jännitystilassa, kokoaa yhtäkkiä tämän solmun kanssa "lähdettäessä", vie sen mukanaan kävelylle ja niin edelleen.

Potilaiden mieliala muuttuu tyytymättömästä, synkästä sairauden alussa välinpitämättömäksi, välinpitämättömäksi myöhemmässä vaiheessa olevaan tunteelliseen tylsyyteen.

Muiden elinten ja järjestelmien suhteen potilailla, joilla on seniili dementiaa, on labiili (epävakaa) pulssi ja verenpaine, joilla on taipumus nousta. Kudosten turgor vähenee, kasvojen iho on ryppyinen, hiukset ovat harmaita ja putoavat ulos. Potilaat näyttävät ikäänsä vanhemmilta. Siellä on uupumus, seniilejä kaihi, sarveiskalvon seniilejä kaarevia, vuotavia ja muita kehon kudosten ravitsemushäiriöitä.

Neurologiset häiriöt eivät ole yhtä selviä kuin muissa keskushermoston rappeuttavissa sairauksissa, ja ne ilmenevät jonkin verran lihaksien paretismista (tämän vuoksi potilaan kasvoilmaukset näyttävät jäätyneen, kasvojen ilme on hidas, käsien vapina ja epävarma hidas eteneminen pienillä askeleilla määritetään). Oppilaan reaktio valoon heikkenee. Ei vakavia neurologisia häiriöitä.

Tällaiset potilaat kuolevat yleensä keskenään esiintyvistä (rinnakkain kulkevista) sairauksista täydellisen fyysisen uupumisen ja henkisen marasmuksen taustalla.

diagnostiikka

Seniilisen dementian diagnosointi on vaikeaa vain taudin alkuvaiheessa, etenkin jos se ilmaantuu varhaisessa iässä. Tällaisissa olosuhteissa tarvitaan erotusdiagnoosi somaattisilla sairauksilla, joilla on samanlaiset oireet. Pitkälle edenneiden kliinisten oireiden vaiheessa seniili dementian diagnoosi ei aiheuta vaikeuksia, ja se voidaan tarvittaessa vahvistaa CT: llä.

hoito

Valitettavasti seniili dementia on parantumaton sairaus, mutta asianmukainen hoito ja riittävä tukihoito voivat hidastaa atroofiaprosessien etenemistä ja parantaa merkittävästi potilaan ja hänen sukulaistensa elämänlaatua..

Ensinnäkin haluaisin sanoa, että on suositeltavaa suorittaa hoito potilaalle tutuissa olosuhteissa, ts. Kotona eikä sairaalassa. Näiden olosuhteiden muuttaminen sairauslomaksi on potilaan stressiä, uusia tunneelämyksiä, joiden yhteydessä hänen tila voi heikentyä jyrkästi, ja sairaus etenee.

Potilaan aktiivinen elämäntapa on erittäin tärkeä. Ihmisen ei tule maata koko päivän ja yön, vaan sen on päinvastoin tehtävä tavalliset kotityöt niin pitkälle kuin hänen tilansa sallii: siivota talo, valmistaa ruokaa, kävellä kadulla.

Jos jatkuvaa kotihoitoa ei ole mahdollista tai dementia on erittäin voimakas, potilas sijoitetaan sairaalaan tai erityiseen sisäoppilaitokseen.

Hänen ruokansa tulisi olla säännöllistä, järkevää ja tasapainoista. Makaavan potilaan sänky on varustettu erityisellä pöydällä. Unen kesto on haluttaessa 7–8 tuntia päivässä. Ennen nukkumaanmenoa - kävele raitista ilmaa tai vain käytävää pitkin.

Koska seniili dementiaa sairastavan potilaan liikkeiden koordinointi ja näköterävyys ovat heikentyneet, kotitalouksien vammojen riski kasvaa. Siksi sinun tulee poistaa ylimääräiset huonekalut hänen huoneestaan, laittaa suoja kulmiin tai pyörittää niitä mekaanisesti. Lattian on oltava kuiva ja liukas. Kylpyhuone tarvitsee kaiteet. Tohvelit ovat potilaan jaloilla, mutta eivät läppäät.

Nootropiineja voidaan määrätä taudin alkuvaiheen lääkkeistä. Nämä lääkkeet lisäävät hermoston sopeutumista henkiseen ja fyysiseen stressiin, parantavat henkistä toimintaa, stimuloivat muistia ja vähentävät hapen tarvetta aivokudoksessa..

Pienet annokset trankvilisaattoreita on tarkoitettu unihäiriöihin.

Vakavien masennustilojen yhteydessä masennuslääkkeitä määrätään (myös pieninä annoksina).

Psykoterapian rooli on myös tärkeä, kun asiantuntija auttaa potilasta palauttamaan tai muotoamaan uudelleen tietyt käyttäytymisreaktiot.

Ennaltaehkäisy ja ennusteet

Valitettavasti tänään ei ole olemassa ennaltaehkäiseviä toimia seniilin dementian kehittymiseksi. Mitä myöhemmin tauti kehittyy, sitä hitaammin se etenee ja sitä parempi ennuste on. Riittävä potilaan hoito ja säännöllinen, riittävä lääketieteellinen tuki auttavat hidastamaan taudin etenemistä ja parantavat merkittävästi tällaisten potilaiden elämänlaatua. Sairauden kesto vaihtelee 7–9 kuukaudesta 10 vuoteen tai enemmän.

asiantuntemus

Potilaat, joilla on seniilinen dementia, määritetään ensimmäisen ryhmän vammaisuudeksi, jolloin henkilö ja omaisuus pidätetään. Jos tällainen henkilö on rikkonut, hänet julistetaan hulluksi ja lähetetään pakolliseen hoitoon.

Vanhuusiän dementia

Kuvaus:

Senile dementia (dementia senilis, synonyymi: seniili dementia, seniili dementia) on mielisairaus, joka alkaa pääasiassa vanhuudessa; ilmenee asteittain kasvavana henkisen toiminnan heikkenemisenä kokonaisen dementian asteen kanssa, kun muistihäiriö kehittyy progressiivisena amneesiana.

Vanhuudessa esiintyvien mielisairauksien joukossa seniili dementia on yleisin (sen osuus kaikista mielisairauksista on 12–34,4%). Vakava seniili dementia koskee noin 5,6% seniileistä ja yhdessä henkilöiden kanssa, joilla seniili dementia on lievä tai kohtalainen, noin 10-15%. Keskimääräisen elinajanodotteen kasvaessa sairausriski kasvaa. Naisilla seniili dementiaa esiintyy 2 - 3 kertaa useammin kuin miehillä. Suurimmalla osalla potilaista tauti kehittyy 65–76-vuotiaiksi. Keskimääräinen ikä, jolloin tauti alkaa miehillä, on 73,4, naisilla - 75,3 vuotta.

oireet:

Senile dementiaa on useita muotoja - yksinkertainen, presbyofrenia, psykoottinen. Muodot & nbsp & nbsp riippuvat aivoissa tapahtuvien atrofisten prosessien nopeudesta, niihin liittyvistä somaattisista sairauksista, perustuslaillisista geneettisistä tekijöistä.

Yksinkertainen muoto alkaa hienovaraisesti, ikääntymiselle ominaisilla mielenterveyden häiriöillä. Taudin akuutti puhkeaminen viittaa jo olemassa olevien mielenterveyshäiriöiden lisääntymiseen, jonka on aiheuttanut mikä tahansa somaattinen sairaus. Potilailla mielenterveys vähenee: mielenterveyden aktiviteetti hidastuu, sen laadullinen ja kvantitatiivinen heikkeneminen tapahtuu (keskittymis- ja vaihtamiskyky on heikentynyt, tilavuus on kapeampi; mielikuvitus, kyky abstrakteja, analysoida ja yleistää, sekä kekseliäisyys ja kekseliäisyys esitettyjen kysymysten ratkaisemisessa) life). Sairas ihminen osoittaa yhä enemmän konservatiivisuutta tuomioissa, toimissa ja maailmankatsomuksessa. Hän pitää nykyään pienenä, ei kiinnittämisen arvoiseksi tai yksinkertaisesti hylännyt. Aikaisemmin potilas näkee lähinnä positiivisen, arvoisen olla esimerkki erilaisissa elämäntilanteissa. Siellä on taipumus edifikaatioon, intraktabiilisuuteen, saavuttamiseen itsepäisyyteen, ärtyvyyteen, jos on erimielisyyksiä tai ristiriitoja. Samalla huomataan usein selektiivistä korotettua ehdotettavuutta. Aiemmin luontaiset edut ovat kaventuneet, etenkin yleisten kysymysten osalta. Potilas kiinnittää enemmän huomiota fyysiseen kuntoonsa, erityisesti fysiologisiin toimintoihin. Vaikuttava resonanssi vähenee: välinpitämättömyys ilmenee ja kasvaa siihen, mikä ei suoraan vaikuta potilaaseen. Liitteet heikentyvät (täydelliseen häviämiseen asti), ml. sukulaisille. Ymmärrys ihmisten välisistä suhteista menetetään. Monille hienotunteisuus ja bashfulness on vähentynyt tai yksinkertaisesti katoaa. Tunnelman sävyjen valikoima on kaventunut. Joillakin potilailla alkaa olla tyytyväisyyttä, huolimattomuutta, taipumusta vitseihin tai yksitoikkoisia vitsejä, toisissa - omituisuutta, tyytymättömyyttä, pikkunurkkausta. Kaikissa tapauksissa aiemmat luonteenomaiset piirteet ovat ehtyneet. Luetteloitujen persoonallisuusmuutosten tietoisuus katoaa varhain tai ei lainkaan esiin.

Jos potilailla oli ennen sairautta ilmeisiä psykopaattisia piirteitä, etenkin sthenisiä piirteitä (pysyvyys, ahneus, kategorisuus, imperiousness), sairauden alkaessa he yleensä teroittavat, usein karikatisoivat (seniili psykopataation). Avarice kehittyy, ja siihen liittyy usein roskien kertyminen. Rakkauksia vastaan ​​esitetyt syytökset irrationaalisista (potilaiden mielestä) päivittäisistä kuluista kasvavat, nykyiset komennot yleensä annetaan sensuuriksi, lähinnä avioliitto-suhteet, usein epätoivoinen puuttuminen läheisten läheiseen elämään..

Alkuperäisiin psykologisiin muutoksiin ja niihin liittyviin persoonallisuusmuutoksiin liittyy muistin heikkeneminen, lähinnä ajankohtaisten tapahtumien vuoksi. Ympärillä olevat ihmiset huomaavat ne yleensä myöhemmin kuin potilaiden luonteen muutokset. Tämä johtuu tosiasiasta, että potilaat elvyttävät muistoja menneistä elämäntapauksista, jotka rakkaansa ovat ottaneet muistin säilyttämiseksi ("hän muistaa kaiken niin hyvin"), ja myös liittyen joidenkin heidän ulkoisten käyttäytymismuotojensa säilyttämiseen. Muistin heikkeneminen tapahtuu progressiivisen amnesian lakien mukaisesti. Aluksi kärsii abstraktien ja eriytettyjen käsitteiden, kuten nimien, päivämäärien, otsikoiden, termien, muisti, sitten lisätään kiinnittävä amnesia, joka ilmaistaan ​​kyvyttömyydessä muistaa nykyisiä tapahtumia. Ajankohtaisessa tilanteessa on amnestinen hajaantuminen (potilaat eivät voi nimetä päivämäärää, viikonpäivää, kuukautta), amnestiinen aikajärjestyksen hajaantuminen (he eivät voi nimetä julkisen ja yksityisen elämän tärkeimpien tapahtumien päivämääriä). Jatkossa ympäristöön ilmaantuva häiriintymättömyys ilmenee (potilaat eivät voi sanoa, missä he ovat tai soittavat toiseen paikkaan) ja lopuksi amnestinen paikkatietohäiriö (poistuessaan talosta, potilaat eivät löydä tietä takaisin, sekoittavat asunnon tilojen sijainnin). Henkilöiden tunnistus lähiympäristössä on heikentynyt, he alkavat kutsua muiden ihmisten nimillä (esimerkiksi tytär erehtyy äidiin ja hänet nimitetään vastaavasti). Kokonaisdementian kehittyessä oman ulkoisen ulkonäön tunnistaminen häiriintyy: "Millainen vanha nainen tämä on?" - sanoo potilas katsoen itseään peiliin. Nykypäivän unohtaminen liittyy menneisyyden muistojen herättämiseen, jotka liittyvät usein nuoruuteen ja lapsuuteen. Joissakin tapauksissa ilmestyy ”elämä menneisyydessä”. Samaan aikaan potilaat pitävät itseään pieninä, jopa lapsina, ja puhuvat menneestä elämästään nykypäivän tapahtumista. Usein sellaiset "muistot" ovat puhdasta fiktioa (ekmnestiset salat).

Seniilisen dementian yhteydessä esiintyy selkeä ero dissosioituneen ja jopa erittäin syvän dementian ja automatisoitujen entisten ulkoisten käyttäytymismuotojen säilymisen välillä: Aiemmin olemassa oleva käyttäytymistapa säilyy, mukaan lukien gestikulaatio, oikea puhe, usein vilkkaalla intonaatiolla, potilaat käyttävät asianmukaisesti tiettyjä yleisiä ilmaisuja. Ulkoisten käyttäytymismuotojen säilyttäminen, usein potilaiden puheellisuus, heidän "erinomainen muisti" (yksittäisten menneiden tapahtumien osalta) johtavat yleensä harhaan muukalaisia; he luulevat puhuvansa täysin terveille ihmisille. Ja vain satunnaisesti esitetty kysymys huomaa yhtäkkiä, että elävästä keskustelusta vastaava henkilö, joka raportoi erilaisista, joskus mielenkiintoisista, tosiseikoista menneisyydestä ja ikään kuin vastaa oikein keskustelukumppanin sanoihin, ei tiedä kuinka vanha hän on, kuka hänen perheensä koostuu, mikä vuosi on nyt, hänellä ei ole aavistustakaan missä hän asuu ja kenen kanssa hän puhuu.

Sairauden alkuvaiheissa erillisen dementian ja hyvän fyysisen tilan välillä on jatkuva yhteys. Potilaat S. joilla. yleensä mobiili, tee nopeasti tarkkoja liikkeitä tarvittaessa suorittaaksesi joitain tuttuja toimia. Vain edistyneissä tapauksissa fyysinen hulluus kehittyy.

Vakavaan dementiaan liittyy amnestisen afaasia, aistien afaasia ja apraksia, alkuperäiset ilmiöt. Nämä häiriöt ilmaistaan ​​joissain tapauksissa jyrkästi, ja kliininen kuva alkaa muistuttaa Alzheimerin tautia. Yksi ja harvat vähentyneet epileptiset kohtaukset, jotka usein muistuttavat pyörtymistä, ovat mahdollisia. Unihäiriöt ovat tyypillisiä: potilaat nukahtuvat ja heräävät toistaiseksi, kesto (yleensä syvä uni) vaihtelee 2 - 4 - 20 tuntiin. Samanaikaisesti on pitkittynyttä herättävyyttä. Jos ne putoavat yöllä, potilaat vaeltavat asunnon ympäri, suorittavat tavallisia kotitaloustoimintojaan, esimerkiksi sytyttävät kaasun, laittavat tyhjän astian polttimeen ja avaa hanat. Jos potilaat ovat sairaalassa, he suoristavat naapureiden sängyn, katsovat vilkkaasti sänkyjen alle jne. Usein tämä toiminta tapahtuu ”matkapakkauksena”; samaan aikaan potilaat keräävät sängyn ja henkilökohtaiset liinavaatteet kimppuun, etsivät jotain, istuvat sängyllä tai kulkevat sen ympärillä. Kysymyksiin vastataan usein, että heidän on mentävä, he sanovat usein "koti äidille".

Seniilin dementian viimeisessä vaiheessa kehittyy kakeksia. Potilaat makaavat alkioasennossa, ovat uneliaisessa tilassa, eivät reagoi toisiin, toisinaan muttelevat jotain epäselvästi. Suun kautta tapahtuvia automatismeja havaitaan yleisesti.

Presbyofrenia (Wernicken krooninen presbyofrenia tai konfabulatiivinen muoto) on seniilen dementian lievintä muotoa; se tapahtuu, kun aivojen verisuonten yksinkertainen muoto on monimutkainen. Presbyofreniapotilaat ovat vilkkaita, liikkuvia ja hyväntahtoisia ihmisiä. He puhuvat paljon, heidän sanasto on rikas. Lausunnoissa hallitsee menneisyyden ja osittain nykypäivän tapahtumiin liittyvä fiktio. Muistihäiriöön liittyvät väärät tunnistukset ovat ominaisia: heidän ympärillään olevat potilaat ovat erehtyneitä henkilöihin, joiden he tunsivat aiemmin. Presbyofrenia muistuttaa Korsakovin oireyhtymää; ero on siinä, että siinä on progressiivinen amnesia. Presbyofrenia kehittyy pääasiassa sykloidityyppisillä henkilöillä. Aikaisemmin nämä ovat yleensä aktiivisia, vilkkaita, iloisia ja vilkkaita ihmisiä..

Tapauksissa, joissa yksinkertainen seniili dementian muoto on monimutkainen somaattisen dementian, mukaan lukien tartuntatauteja, akuuttia presbyofreniaa esiintyy. Sille on tunnusomaista sekaannustilat ammatillisen tai liioittelevan deliriumin, toisinaan amentian, muodossa. Heidän katoamisen jälkeen dementia on lisääntynyt selvästi..

Psykoottinen muoto (seniilinen hulluus) voi esiintyä harhaanjohtavien, hallusinatiivisten harhaanjohtavien, parafreenisten ja afektiivisten psykoosien muodossa. Seniilin hulluuden debyytissä psykopaattiset persoonallisuusmuutokset ilmenevät jatkuvasti. Muistihäiriöt kehittyvät hitaasti. Psykoosi esiintyy yleensä 2–7 vuoden kuluttua. Harhaanjohtavalle psykoosille on ominaista paranoidinen oireyhtymä, johon liittyy harhaluuloja, ryöstöä, harvemmin vainon harhauksia, myrkytyksiä. Delirium kattaa pääasiassa lähiympäristön henkilöt. Joillakin potilailla paranoiac-oireyhtymää vaikeuttaa verbaalinen hallusinoosi. Hallusinaatioiden sisältöä hallitsevat uhat, syytökset, vahingot. Verbaalinen hallusinoosi on mahdollista ilman aiempaa paranoiaa. Yleensä hallusinoosit lyhyessä ajassa ovat monimutkaisia ​​fantastisen sisällön avulla, jolloin ilmaantuu kuva hallusinatiivisesta ja sitten konfabulatiivisesta parafreniasta..

Vaikuttavat psykoosit ilmenevät maanisissa ja masennustiloissa. Maniatilalle - seniiliselle (seniiliselle) manialle - on ominaista lisääntynyt tyytyväisyys, tyhmä tehokkuus, persoonallisuuden yliarviointi ja eroottiset ideat. Masennustilassa tai seniilisessä masennuksessa on yleensä yksitoikkoinen ahdistuneisuus-masentunut ilmapiiri, jolla on erilliset harhaanjohtavia ideoita pilasta, köyhyydestä, hypokondriaalisesta tai nihilistisestä luonteesta.

Psykoottisessa muodossa oleva dementia kehittyy hitaasti, usein potilaiden kuolemaan saakka, saavuttamatta yksinkertaisessa muodossa havaittua astetta.

Diagnoosi perustuu historiaan ja kliiniseen esitykseen. Erotusdiagnoosissa suurin vaikeus on seniilisen dementian alkuperäisten oireiden erottelu ikään liittyvien henkisten muutosten kanssa, etenkin tapauksissa, joissa viimeksi mainitut tapahtuvat psykopaattisilla henkilöillä. Usein vain katageneesi voi ratkaista diagnostiset vaikeudet. Joissakin tapauksissa sivun S. tulisi erottaa Alzheimerin taudista, joka ilmenee 60 vuoden kuluttua. Seniilin dementian psykoottinen muoto alkuvaiheen kehitysvaiheessa olisi erotettava seniileistä psykooseista sekä skitsofreniasta, joka ilmenee vanhuudessa..

Tapahtuman syyt:

Seniilisen dementian yhteydessä aivojen ikääntyminen tapahtuu nopeammin ja selvemmin kuin normaalisti. Syyt kiihtyneelle ikääntymiselle ovat vähän tiedossa. Ikääntymisen immuuniteorioita esitetään, jotka perustuvat siihen, että vanhuudessa esiintyy immunoregulaation mekanismeja, ja seurauksena autoimmuuniprosessien kehittyminen. Tässä prosessissa muodostuneilla auto-vasta-aineilla merkittävä määrä on suora vahingollinen vaikutus aivojen soluihin ja kudoksiin. Todettiin, että aivo-selkäydinneste sisältää päätyypit immunokompetenteista soluista, joilla on normaalisti suojaava rooli. Vanhuudessa niiden suhde, toiminnalliset ominaisuudet muuttuvat, mikä on syynä keskushermoston patologisiin muutoksiin..

Patologinen ikääntyminen johtuu myös geneettisestä tekijästä. Taudin riski on 4,3 kertaa suurempi niissä perheissä, joissa oli jo olemassa seniilisen dementian tapauksia. Yksittäisten muotojen & nbsp & nbsp: n kannalta perustuslaillinen tekijä on tärkeä. Presbyofrenian yhteydessä potilailla on siis sykloidinen hypertyminen luonne ja usein piknik-fysiikka, potilailla, joilla on seniili mielihyvyys ja joissa pääasiassa on harhaanjohtavia ja hallusinatiivisia häiriöitä, on vainoharhaisia ​​ja epileptoidisia luonteenpiirteitä, ja potilaiden sukulaisten joukossa on usein psykopaattisia ihmisiä, jotka kärsivät mielisairauksista (tutkijat ja skitsofreeninen psykoosi), joka ilmenee ensimmäistä kertaa vanhuudessa. Somaattiset sairaudet kykenevät paljastamaan aiemmin lievän seniilen dementian oireet, muuttamaan sen kliinistä kuvaa ja nopeuttamaan dementian kehittymisnopeutta. Somaattisten sairauksien oikea-aikainen eliminointi useissa tapauksissa voi johtaa senilen dementian lievempään kehittymiseen.

Dementia - syyt, muodot, diagnoosi, hoito, vastaukset kysymyksiin

Sivusto tarjoaa taustatietoja vain tiedoksi. Sairauksien diagnosointi ja hoito on suoritettava asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijan kuuleminen vaaditaan!

Mikä on dementiaoireyhtymä?

Dementia on aivojen orgaanisen vaurion aiheuttama vakava korkeamman hermostollisen toiminnan häiriö, joka ilmenee ensinnäkin henkisten kykyjen jyrkkänä heikkenemisenä (tästä syystä nimi - dementia tarkoittaa latinaksi dementiaa).

Dementian kliininen kuva riippuu syystä, joka aiheutti orgaanisen aivovaurion, vian sijainnista ja laajuudesta sekä kehon alkuperäisestä tilasta.

Kaikille dementiatapauksille on kuitenkin ominaista voimakkaamman korkean henkisen toiminnan jatkuvat häiriöt (muistin heikkeneminen, abstraktin ajattelun, luovuuden ja oppimisen heikentynyt kyky), samoin kuin tunne- ja tahtoalueen enemmän tai vähemmän ilmeiset rikkomukset luonteenominaisuuksien korostamisesta (ns. Karikatyyri) persoonallisuuden täydelliseen hajoamiseen saakka.

Dementian syyt ja tyypit

Koska dementian morfologinen perusta on keskushermoston vakava orgaaninen vaurio, tämän patologian syy voi olla mikä tahansa sairaus, joka voi aiheuttaa aivokuoren solujen rappeutumisen ja kuoleman..

Ensinnäkin on erotettava erityiset dementiatyypit, joissa aivokuoren tuhoaminen on taudin riippumaton ja johtava patogeneettinen mekanismi:

  • Alzheimerin tauti;
  • dementia Lewyn kehojen kanssa;
  • Pickin tauti jne..

Muissa tapauksissa keskushermostovaurio on toissijaista ja on komplikaatio perussairaudesta (krooninen verisuonisairaus, infektio, trauma, intoksikointi, hermokudoksen systeemiset vauriot jne.).

Yleisin syy sekundaarisiin orgaanisiin aivovaurioihin on verisuonihäiriöt, erityisesti aivojen ateroskleroosi ja verenpainetauti.

Yleisiä dementian syitä ovat alkoholismi, keskushermoston kasvaimet ja päävamma..

Harvemmin dementian syy on infektiot - AIDS, virusenkefaliitti, neurosyfilis, krooninen meningiitti jne..

Lisäksi dementia voi kehittyä:

  • hemodialyysin komplikaationa;
  • vaikean munuaisten ja maksan vajaatoiminnan komplikaationa;
  • joillakin endokriinisillä patologioilla (kilpirauhasen sairaus, Cushingin oireyhtymä, lisäkilpirauhasten patologia);
  • vaikeiden autoimmuunisairauksien kanssa (systeeminen lupus erythematosus, multippeliskleroosi).

Joissakin tapauksissa dementia kehittyy useiden syiden seurauksena. Seniili (seniili) sekoitettu dementia on klassinen esimerkki tällaisesta patologiasta..

Dementian toiminnalliset ja anatomiset tyypit

Dementian muodot

lacunar

Lakkaariseen dementiaan liittyy älyllisestä toiminnasta vastuussa olevien rakenteiden ominaiset eristetyt vauriot. Tässä tapauksessa lyhytaikainen muisti kärsii yleensä eniten, joten potilaiden on pakko tehdä jatkuvasti muistiinpanoja paperille. Ilmeisimmän piirteen mukaan tätä dementian muotoa kutsutaan usein dysmnestiseksi dementiaksi (dysmentia on kirjaimellisesti muistin heikkenemistä).

Kriittinen asenne omaan tilaansa kuitenkin säilyy, ja tunne-tahtoalusta kärsii lievästi (useimmiten vain asteeniset oireet ilmaistaan ​​- emotionaalinen heikkous, kyynelpisara, lisääntynyt herkkyys).

Tyypillinen esimerkki lakunaisesta dementiasta on dementian yleisimmän muodon, Alzheimerin taudin, alkuvaiheet..

Kaikki yhteensä

Dementian kokonaismäärälle on ominaista persoonallisuusytimen täydellinen hajoaminen. Älyllisen ja kognitiivisen alueen voimakkaiden rikkomusten lisäksi havaitaan tunteellisia muutoksia tunne- ja tahto-aktiivisuudessa - tapahtuu kaikkien henkisten arvojen täydellinen devalvoituminen, jonka seurauksena elintärkeät edut vähenevät, velvollisuudentunne ja bashfulness katoavat, ja tapahtuu täydellinen sosiaalinen väärinkäytös..

Kokonaisdementian morfologinen substraatti on aivokuoren etuosan lohkojen vauriot, joita esiintyy usein verisuonihäiriöissä, atrofisissa (Pickin tauti) ja vastaavan lokalisaation tilavuusprosesseissa (kasvaimet, hematoomat, paiseet).

Esiintyvän ja seniilen dementian perusluokitus

Dementian kehittymisen todennäköisyys kasvaa iän myötä. Joten jos aikuisuudessa dementiapotilaiden osuus on alle 1%, niin ikäryhmässä 80 vuoden jälkeen se saavuttaa 20%. Siksi on erityisen tärkeää luokitella myöhässä alkava dementia..

On olemassa kolmen tyyppisiä dementioita, jotka ovat yleisimpiä esiolemissa ja seniileissa (pre-seniileissä ja seniileissa) ikissä:
1. Alzheimerin (atrofinen) dementiatyyppi, joka perustuu hermosolujen primaarisiin rappeuttaviin prosesseihin.
2. Vaskulaarinen dementian tyyppi, jossa keskushermoston rappeutuminen kehittyy toissijaisesti aivojen verisuonitusongelmien seurauksena.
3. Sekatyyppi, jolle on tunnusomaista taudin molemmat kehitysmekanismit.

Kliininen kulku ja ennusteet

Dementian kliininen kulku ja ennuste riippuvat syystä, joka aiheutti keskushermoston orgaanisen vaurion.

Tapauksissa, joissa taustalla oleva patologia ei ole altis kehitykseen (esimerkiksi posttraumaattisen dementian kanssa), riittävän hoidon avulla on mahdollista saada aikaan huomattavia parannuksia kompensoivien reaktioiden kehittymisen vuoksi (aivokuoren muut osat ottavat osan vaikutuksen alaisen alueen toiminnoista).

Kuitenkin yleisimmillä dementiatyypeillä - Alzheimerin taudilla ja verisuonidementialla - on taipumus edetä, joten kun puhutaan hoidosta, näiden sairauksien tapauksessa kyse on vain prosessin hidastamisesta, potilaan sosiaalisesta ja henkilökohtaisesta sopeutumisesta, hänen elämän pidentämisestä, epämiellyttävien oireiden lievittämisestä jne..p.

Ja lopuksi, tapauksissa, joissa dementian aiheuttanut sairaus etenee nopeasti, ennuste on erittäin epäsuotuisa: potilaan kuolema tapahtuu useita vuosia tai jopa kuukausia sen jälkeen, kun taudin ensimmäiset merkit ilmestyvät. Kuoleman syy on pääsääntöisesti useita samanaikaisia ​​sairauksia (keuhkokuume, sepsis), jotka kehittyvät kehon kaikkien elinten ja järjestelmien keskussääntöjen rikkomusten taustalla.

Dementian vakavuus (vaihe)

Lievä aste

Kohtalainen tutkinto

Vakava dementia

Vakavan dementian yhteydessä persoonallisuus romahtaa kokonaan. Tällaiset potilaat eivät usein pysty ottamaan ruokaa yksinään, noudattamaan hygienian perussääntöjä jne..

Siksi vakavan dementian tapauksessa potilasta on seurattava tunnin välein (kotona tai erikoistuneessa laitoksessa).

diagnostiikka

Tähän mennessä on kehitetty selkeät kriteerit dementian diagnosoimiseksi:
1. Muistin vajaatoiminnan merkit - sekä pitkäaikainen että lyhytaikainen (potilaan ja hänen sukulaistensa tutkimuksen subjektiivisia tietoja täydennetään objektiivisella tutkimuksella).
2. Ainakin yhden seuraavista orgaaniselle dementialle ominaisista häiriöistä:

  • merkit abstraktin ajattelun kyvyn heikkenemisestä (objektiivisen tutkimuksen mukaan);
  • oireet havaintojen kriittisyyden laskusta (löydettävissä rakennettaessa todellisia suunnitelmia seuraavalle elämänkaudelle suhteessa omaan ja toisiinsa);
  • oireyhtymä kolme "A":
    • afaasia - erilaiset jo muodostuneen puheen rikkomukset;
    • apraksia (kirjaimellisesti "passiivisuus") - vaikeudet kohdistettujen toimien suorittamisessa säilyttäen samalla liikkumismahdollisuudet;
    • agnosia - erilaiset havaitsemishäiriöt tietoisuuden ja herkkyyden säilyttämisen kanssa. Esimerkiksi potilas kuulee ääniä, mutta ei ymmärrä hänelle osoitettua puhetta (kuulo-verbaalinen agnosia), tai jättää huomioimatta osan kehosta (ei pese tai laita kenkiä yhdelle jalkalle - somatoagnosia), tai ei tunnista tiettyjä ihmisten esineitä tai kasvoja, joilla on säilynyt visio (visuaaliagnosia). jne.;
  • henkilökohtaiset muutokset (epärehellisyys, ärtyneisyys, häpeän katoaminen, velvollisuudentunne, motivoimattomat aggression hyökkäykset jne.).
3. Sosiaalisen vuorovaikutuksen häiritseminen perheessä ja työssä.
4. Tajuttomien muutosten ilmenemismuotojen puuttuminen diagnoosin tekohetkellä (hallusinaatioista ei ole merkkejä, potilas on suuntautunut aikaan, tilaan ja omaan persoonallisuuteensa niin pitkälle kuin tila sallii).
5. Tietyt orgaaniset viat (erityistutkimusten tulokset potilaan sairaushistoriassa).

On huomattava, että dementian luotettavan diagnoosin varmistamiseksi on välttämätöntä, että kaikkia edellä mainittuja oireita tarkkaillaan vähintään 6 kuukauden ajan. Muuten voimme puhua vain oletetusta diagnoosista.

Orgaanisen dementian differentiaalinen diagnoosi

Orgaanisen dementian differentiaalinen diagnoosi tulisi suorittaa ensinnäkin masennusvaiheen kanssa. Vakavan masennuksen yhteydessä psyykkisten häiriöiden vakavuus voi saavuttaa erittäin korkean asteen ja vaikeuttaa potilaan sopeutumista jokapäiväiseen elämään, simuloimalla orgaanisen dementian sosiaalisia oireita..

Pseudodementia kehittyy myös usein vakavan psykologisen sokin jälkeen. Jotkut psykologit selittävät tällaisen jyrkän laskun kaikissa kognitiivisissa toiminnoissa (muisti, huomio, kyky havaita ja tarkoituksenmukaisesti analysoida tietoja, puhetta jne.) Suojaavana vasteena stressille.

Toinen pseudodementian tyyppi on henkisten kykyjen heikkeneminen aineenvaihduntahäiriöissä (B - vitamiini12, tiamiinin, foolihapon, pellagran puute). Jos rikkomukset korjataan ajoissa, dementian merkit poistuvat kokonaan.

Orgaanisen dementian ja funktionaalisen pseudodementian erottelu on melko vaikeaa. Kansainvälisten tutkijoiden mukaan noin 5% dementioista on täysin palautuvia. Siksi ainoa takuu oikeasta diagnoosista on potilaan pitkäaikainen tarkkailu..

Alzheimerin tyypin dementia

Alzheimerin taudin dementian ymmärtäminen

Alzheimerin tyyppinen dementia (Alzheimerin tauti) sai nimensä lääkärin nimestä, joka kuvasi ensin patologian klinikkaa 56-vuotiaalla naisella. Lääkäri oli huolestunut seniilisen dementian oireiden varhaisesta ilmenemisestä. Posthumous-tutkimus osoitti ominaisia ​​rappeuttavia muutoksia potilaan aivokuoren soluissa.

Myöhemmin sellaisia ​​rikkomuksia havaittiin tapauksissa, joissa sairaus ilmeni paljon myöhemmin. Tämä oli vallankumous näkemyksissä seniili dementian luonteesta - ennen sitä uskottiin, että seniili dementia on seurausta aivojen ateroskleroottisista vaurioista.

Alzheimerin tyypin dementia on nykyään yleisin seniili dementian tyyppi, ja useiden arvioiden mukaan 35 - 60% kaikista orgaanisen dementian tapauksista.

Riskitekijät sairauden kehittymiselle

Seuraavia riskitekijöitä Alzheimerin dementian kehittymiselle esiintyy (alenevat tärkeysjärjestykseen):

  • ikä (vaarallisin linja on 80 vuotta);
  • Alzheimerin taudista kärsivien sukulaisten läsnäolo (riski kasvaa monta kertaa, jos sukulaisten patologia on kehittynyt ennen 65 vuoden ikää);
  • hypertoninen sairaus;
  • ateroskleroosi;
  • kohonneet plasman lipidit;
  • diabetes;
  • lihavuus;
  • istuva elämäntapa;
  • kroonisen hypoksian yhteydessä esiintyvät sairaudet (hengitysvaje, vaikea anemia jne.);
  • traumaattinen aivovamma;
  • heikko koulutustaso;
  • aktiivisen henkisen toiminnan puute elämän aikana;
  • Nainen.

Ensimmäiset merkit

On huomattava, että rappeuttavat prosessit Alzheimerin taudissa alkavat vuosia, ja jopa vuosikymmeniä ennen ensimmäisiä kliinisiä oireita. Alzheimerin tyypin dementian ensimmäiset merkit ovat erittäin ominaisia: potilaat alkavat huomata muistin voimakkaan heikkenemisen viimeaikaisten tapahtumien vuoksi. Samaan aikaan kriittinen käsitys heidän tilanteestaan ​​jatkuu pitkään, joten potilaat tuntevat usein melko ymmärrettävän ahdistuksen ja hämmennyksen ja kääntyvät lääkärin puoleen..

Alzheimerin tyypin dementian muistin heikentymiselle on ominaista ns. Ribotin laki: ensin lyhytaikainen muisti häiriintyy, sitten viimeaikaiset tapahtumat poistetaan asteittain muistista. Muistit kaukaisesta ajasta (lapsuus, murrosikä) säilyvät pisimpään.

Alzheimerin tyypin progressiivisen dementian pitkälle edenneen vaiheen ominaispiirteet

Muistin aukot korvataan usein kuvitteellisilla tapahtumilla (ns. Konfabulaatiot - väärät muistot). Oman tilan havaitsemisen kriittisyys häviää vähitellen.

Progressiivisen dementian pitkälle edenneessä vaiheessa tunne-tahtotilan häiriöitä alkaa ilmaantua. Seuraavat häiriöt ovat tyypillisimpiä Alzheimerin tyypin seniilille dementialle:

  • egocentrism;
  • grouchiness;
  • epäily;
  • konfliktit.

Näitä merkkejä kutsutaan seniileiksi (seniileiksi) persoonallisuuden uudelleenjärjestelyiksi. Jatkossa Alzheimerin tautiin liittyvän dementian varalta voi tulevaisuudessa kehittyä harhaluulojen aiheuttama vahinkoharha: potilas syyttää sukulaisia ​​ja naapureita jatkuvasta ryöstämisestä, he haluavat hänelle kuoleman jne..

Muun tyyppisiä normaalin käytöksen rikkomuksia kehittyy usein:

  • seksuaalinen inkontinenssi;
  • savukonetta tietyllä maulla makeisia;
  • halu epämääräisyyttä;
  • kiireinen kaoottinen toiminta (kävely kulmasta nurkkaan, asioiden siirtäminen jne.).

Vakavan dementian vaiheessa harhajärjestelmä hajoaa ja käyttäytymishäiriöt katoavat mielenterveyden äärimmäisen heikkouden takia. Potilaat ovat uppoutuneet täydelliseen apatiaan, he eivät tunne nälkää ja janoa. Liikehäiriöt kehittyvät pian, joten potilaat eivät voi kävellä ja pureskella ruokaa normaalisti. Kuolema johtuu täydellisen liikkumattomuuden aiheuttamista komplikaatioista tai samanaikaisista sairauksista.

Alzheimerin tyypin dementian diagnoosi

hoito

Alzheimerin tyypin dementian hoidolla pyritään vakauttamaan prosessia ja vähentämään olemassa olevien oireiden vakavuutta. Sen tulee olla kattava ja sisältää terapiaa sairauksia, jotka pahentavat dementiaa (verenpaine, ateroskleroosi, diabetes mellitus, liikalihavuus)..

Varhaisvaiheissa seuraavat lääkkeet osoittivat hyvää vaikutusta:

  • homeopaattiset lääkkeet ginkgo biloba -uutteet;
  • nootropiikit (pirasetaami, cerebrolysiini);
  • lääkkeet, jotka parantavat verenkiertoa aivojen verisuonissa (nicergoliini);
  • keskushermoston dopamiinireseptoreiden stimulantti (piribediili);
  • fosfatidyylikoliini (osa asetyylikoliinista - keskushermoston välittäjä, siis se parantaa aivokuoren neuronien toimintaa);
  • actovegin (parantaa hapen ja glukoosin käyttöä aivosoluissa ja lisää siten niiden energiapotentiaalia).

Laajennettujen ilmenemisvaiheiden yhteydessä lääkkeitä määrätään asetyylikoliiniesteraasin estäjien ryhmästä (donepetsiili jne.). Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että tämän tyyppisten lääkkeiden määrääminen parantaa merkittävästi potilaiden sosiaalista sopeutumista ja vähentää hoitajien taakkaa..

Ennuste

Alzheimerin tyypin dementialla tarkoitetaan tasaisesti etenevää sairautta, joka väistämättä johtaa potilaan vakaviin vammoihin ja kuolemaan. Taudin kehitys ensimmäisten oireiden ilmenemisestä seniilisen marasmuksen kehittymiseen vie yleensä noin 10 vuotta..

Mitä aikaisemmin Alzheimerin tauti kehittyy, sitä nopeammin dementia etenee. Alle 65-vuotiailla potilailla (varhainen seniili dementia tai epäselvä dementia) kehittyy varhaisia ​​neurologisia häiriöitä (apraksia, agnosia, afaasia).

Vaskulaarinen dementia

Dementia ja aivojen suonien vauriot

Verisuonista johtuva dementia on toiseksi yleisin Alzheimerin tyypin dementian jälkeen, ja sen osuus kaikista dementiatyypeistä on noin 20%..

Samanaikaisesti dementia kehittyi verisuonitapaturmien jälkeen, kuten:
1. Verenvuotohalvaus (verisuonen repeämä).
2. Iskeeminen aivohalvaus (verisuonen tukkeutuminen ja verenkierto loppuu tai heikkenee tietyllä alueella).

Tällaisissa tapauksissa tapahtuu aivosolujen massiivinen kuolema ja ns. Fokusoireet riippuen kärsineen alueen sijainnista (spastinen halvaus, afaasia, agnosia, apraksia jne.).

Joten aivohalvauksen jälkeisen dementian kliininen kuva on hyvin heterogeeninen ja riippuu verisuonivaurion asteesta, aivojen verenkiertoalueesta, kehon korvaavista ominaisuuksista sekä verisuonitapaturman yhteydessä annettavan lääketieteellisen hoidon ajallaan ja riittävyydestä..

Kroonisen verenkiertohäiriön yhteydessä esiintyvä dementia kehittyy yleensä vanhassa iässä ja sillä on homogeenisempi kliininen kuva..

Mikä sairaus voi aiheuttaa verisuonien dementiaa??

Vaskulaarisen dementian yleisimmät syyt ovat verenpainetauti ja ateroskleroosi - yleiset patologiat, joille on ominaista kroonisen aivo-verisuonten vajaatoiminnan kehittyminen.

Toinen suuri ryhmä sairauksia, jotka johtavat aivosolujen krooniseen hypoksiaan - verisuonivauriot diabetes mellitus (diabeettinen angiopatia) ja systeeminen vaskuliitti, samoin kuin synnynnäiset häiriöt aivojen rakenteessa.

Akuutti aivojen verenkierron vajaatoiminta voi kehittyä verisuonitukoksen tai veritulpan kanssa (tukos), jota esiintyy usein eteisvärinän, sydämen vajaatoiminnan ja sairauksien yhteydessä, joilla esiintyy lisääntynyttä taipumusta tromboosiin.

Riskitekijät

Seniilin vaskulaarisen dementian oireet ja kulku

Keskittymisvaikeus on ensimmäinen vaskulaarisen dementian ennustaja. Potilaat valittavat nopeasta kyllästyvyydestä, heillä on vaikeuksia pitkäaikaisessa keskittymisessä. Samalla heidän on vaikea siirtyä toiminnasta toiseen..

Toinen vaskulaarisen dementian kehittymisen haittaaja on henkisen toiminnan hidastuminen, joten aivo-verisuonitapaturmien varhaiseen diagnosointiin käytetään yksinkertaisten tehtävien suorittamisen nopeustestejä..

Verisuonigeneksen kehittyneen dementian varhaisiin merkkeihin sisältyy tavoitteiden rikkominen - potilaat valittavat vaikeuksista organisoida perustoimintoja (suunnitelmien laatiminen jne.).

Lisäksi jo varhaisessa vaiheessa potilailla on vaikeuksia tietojen analysoinnissa: heidän on vaikea erottaa pää- ja toissijaista, löytää yhteisiä ja erilaisia ​​samanlaisten käsitteiden välillä..

Toisin kuin Alzheimerin tyypin dementia, verisuoniperäisen dementian muistivaje ei ole niin selvä. Ne liittyvät vaikeuksiin havaitun ja kertyneen tiedon uusinnassa, joten potilas muistaa helposti unohdetun kysymyksen esittäessään tai valitsee oikean vastauksen useista vaihtoehtoisista kysymyksistä. Samalla muisti tärkeistä tapahtumista säilytetään riittävän kauan..

Vaskulaarisen dementian kohdalla tunnepallon häiriöt ovat erityisiä muodossa yleinen mielialan taustan heikkeneminen jopa masennuksen kehittymiseen, jota esiintyy 25–30%: lla potilaista, ja selkeään tunneherkkyyteen, jotta potilaat voivat itkeä katkerasti ja minuutin kuluttua mennä melko vilpittömään hauskaan..

Vaskulaarisen dementian merkkejä ovat tyypilliset neurologiset oireet, kuten:
1. Pseudobulbar-oireyhtymä, johon sisältyy heikentynyt nivel- (dysartria), äänen teeman muutos (dysfonia), harvemmin - nielemisvaikeudet (dysfagia), väkivaltainen nauru ja itku.
2. Kävelyhäiriöt (sekoitus, jauhaminen, "hiihtäjän kävely" jne.).
3. Vähentynyt motorinen aktiivisuus, ns. Vaskulaarinen parkinsonismi (kasvojen ilmeiden ja eleiden köyhyys, hidastus).

Vaskulaarinen dementia, joka kehittyy kroonisen verenkiertohäiriön seurauksena, etenee yleensä vähitellen, joten ennuste riippuu suurelta osin taudin syystä (verenpaine, systeeminen ateroskleroosi, diabetes mellitus jne.).

hoito

Vaskulaarisen dementian hoidolla pyritään ensisijaisesti parantamaan aivojen verenkiertoa ja siten stabiloimaan dementiaa aiheuttaneen prosessin (verenpainetauti, ateroskleroosi, diabetes mellitus jne.).

Lisäksi patogeneettinen hoito määrätään tavanomaisesti: pirasetaami, cerebrolysiini, actovegin, donepetsiili. Näiden lääkkeiden annostusohjelmat ovat samat kuin Alzheimerin tyypin dementian tapauksessa..

Senile Lewy kehon dementia

Senile dementia Lewy-elinten kanssa on atrofinen-rappeuttava prosessi, jossa on kertynyt erityisiä solunsisäisiä sulkeumia aivokuoreen ja subkortikaisiin rakenteisiin - Lewy-elimet.

Senile dementian syitä ja kehityksen mekanismeja Lewy-elinten kanssa ei tunneta täysin. Aivan kuten Alzheimerin taudissakin, perinnöllisellä tekijällä on suuri merkitys..

Teoreettisten tietojen mukaan seniili Lewyn kehon dementia on toiseksi yleisin, sen osuus kaikista seniileistä dementioista on noin 15-20%. Tämä diagnoosi on kuitenkin suhteellisen harvinainen elämän aikana. Tyypillisesti nämä potilaat diagnosoidaan väärin vaskulaarisena dementiana tai Parkinsonin taudina dementian kanssa.

Tosiasia, että monet Lewyn kehon dementian oireista ovat samanlaisia ​​kuin nämä sairaudet. Aivan kuten verisuonimuodossa, tämän patologian ensimmäiset oireet ovat keskittymiskyvyn heikkeneminen, älyllisen toiminnan hitaus ja heikkous. Jatkossa masennukset kehittyvät, motorisen toiminnan lasku kuten parkinsonismi, kävelyhäiriöt.

Pitkälle edenneessä vaiheessa Lewyn kehon dementiaklinikka on monella tapaa samanlainen kuin Alzheimerin tauti, sillä vahinkohaittoja, vainon harhaluuloja, kaksinkertaisten harhakuvioita kehittyy. Taudin etenemisen myötä harhaanjohtavat oireet katoavat mielenterveyden täydellisen ehtymisen vuoksi.

Senile Lewyn kehon dementialla on kuitenkin joitain erityisiä oireita. Sille on ominaista ns. Pienet ja suuret vaihtelut - älylliset, osittain palautuvat henkisen toiminnan rikkomukset.

Pienillä vaihteluilla potilaat valittavat väliaikaisista heikentyneistä kyvyistä keskittyä ja suorittaa joitain tehtäviä. Suurten vaihteluiden vuoksi potilaat huomauttavat esineiden, ihmisten, maaston jne. Tunnistuksen rikkomuksista. Usein häiriöt saavuttavat täydellisen alueellisen hajanaisuuden ja jopa sekaannuksen..

Toinen Lewyn kehon dementian tunnusmerkki on visuaalisten illuusioiden ja hallusinaatioiden esiintyminen. Illuusioihin liittyy tilan häiriintyminen ja ne voimistuvat yöllä, kun potilaat erehtyvät usein ihmisille elottomia esineitä.

Erityinen visuaalisten hallusinaatioiden erityispiirre dementiassa Lewy-elinten kanssa on niiden katoaminen, kun potilas yrittää olla vuorovaikutuksessa niiden kanssa. Usein visuaalisiin hallusinaatioihin liittyy kuulohallusinaatioita (puhuvat hallusinaatiot), mutta kuulovaikutelmia ei tapahdu puhtaassa muodossa..

Visuaalisiin hallusinaatioihin liittyy yleensä suuria heilahteluita. Tällaiset hyökkäykset laukaisevat usein potilaan tilan yleinen heikkeneminen (tartuntataudit, ylityöt jne.). Poistuessaan suuresta vaihtelusta potilaat amnesisoivat tapahtuneen osittain, älyllinen toiminta palautuu osittain, mutta mielenterveyden tila on pääsääntöisesti huonompi kuin alkuperäinen.

Toinen tyypillinen oire Lewyn kehon dementialle on uni käyttäytymishäiriö: potilaat voivat tehdä äkillisiä liikkeitä ja jopa vahingoittaa itseään tai muita..

Lisäksi tällä taudilla yleensä kehittyy autonomisten häiriöiden kompleksi:

  • ortostaattinen hypotensio (verenpaineen jyrkkä lasku siirryttäessä vaaka-asennosta pystysuoraan);
  • pyörtyminen;
  • rytmihäiriöt;
  • ruuansulatuksen häiriöt, joilla on taipumus ummetukseen;
  • virtsanpidätys jne..

Senile Lewyn kehon dementian hoito on samanlainen kuin Alzheimerin tyypin dementian.

Sekaannustapauksissa asetyylikoliiniesteraasin estäjiä (donepetsiili jne.) Määrätään äärimmäisissä tapauksissa epätyypillisistä antipsykoottisista lääkkeistä (klotsapiini). Tavallisten antipsykoottisten lääkkeiden määrääminen on vasta-aiheista vakavien liikuntahäiriöiden kehittymisen mahdollisuuden vuoksi. Peloton hallusinaatiot, joilla on riittävä kritiikki, eivät ole erityisen huumeiden eliminoinnin kohteena.

Pieniä annoksia levodopaa käytetään parkinsonismin oireiden hoitamiseen (ole varovainen, ettet aiheuta hallusinaatioita).

Dementian kulku Lewy-elinten kanssa etenee nopeasti ja tasaisesti, joten ennuste on paljon vakavampi kuin muun tyyppisten seniilien dementioiden kanssa. Aika ensimmäisten dementian oireiden ilmenemisestä täydellisen hulluuden kehittymiseen kestää pääsääntöisesti enintään neljästä viiteen vuoteen..

Alkoholinen dementia

Alkoholi-dementia kehittyy alkoholin pitkäaikaisten (vähintään 15 - 20 vuotta) toksisten vaikutusten seurauksena aivoihin. Alkoholin välittömän vaikutuksen lisäksi orgaanisen patologian kehittymiseen liittyy epäsuoria vaikutuksia (myrkytykset endotoksiinilla alkoholipitoisissa maksavaurioissa, verisuonihäiriöt jne.)..

Lähes kaikissa alkoholisteissa persoonallisuuden alkoholisen hajoamisen kehitysvaiheessa (alkoholismin kolmas, viimeinen vaihe) on aivoissa atroofisia muutoksia (aivojen kammioiden laajeneminen ja aivokuoren vaurioita).

Kliinisesti alkoholinen dementia on älyllisten kykyjen hajaantunutta heikkenemistä (muistin heikkeneminen, huomion keskittyminen, kyky abstraktiin ajatteluun jne.) Henkilökohtaisen rappeutumisen taustalla (tunnepallon karheneminen, sosiaalisten siteiden tuhoutuminen, ajattelun primitivismi, arvo-suuntautumisen täydellinen menetys).

Alkoholiriippuvuuden kehittymisen tässä vaiheessa on erittäin vaikea löytää kannustimia potilaan houkuttamiseksi hoitamaan perussairaus. Kuitenkin tapauksissa, joissa täydellinen pidättäytyminen saavutetaan 6–12 kuukauden ajan, alkoholisen dementian merkit alkavat taantua. Lisäksi instrumentaalitutkimukset osoittavat myös orgaanisen vian jonkin verran tasoitusta..

Epileptinen dementia

Epileptisen (samankeskisen) dementian kehittymiseen liittyy perussairauden vaikea kulku (usein kouristuskohtauksia siirtyessä status epilepticukseen). Epileptisen dementian syntyyn voidaan osallistua välittäjiä tekijöitä (epilepsialääkkeiden pitkäaikainen käyttö, vammat kouristusten aikana putoamisissa, epileptisen tilan neuronien hypoksinen vaurio jne.).

Epileptiselle dementialle on tunnusomaista ajatusprosessien hitaus, ajattelun ns. Viskositeetti (potilas ei pysty erottamaan pää- ja toissijaista, ja hän on sitoutunut kuvaamaan tarpeettomia yksityiskohtia), muistin menetys ja sanaston heikkeneminen..

Älyllisten kykyjen väheneminen tapahtuu persoonallisuusominaisuuksien erityisen muutoksen taustalla. Tällaisille potilaille on tunnusomaista äärimmäinen itsekkyys, pahoinpitely, vastustuskyky, tekopyhyys, riidanalaisuus, epäilyttävyys, tarkkuus pedantriaan asti.

Epileptisen dementian eteneminen etenee tasaisesti. Vakavan dementian yhteydessä pahoinvointi katoaa, mutta tekopyhyys ja tottelemattomuus säilyvät, letargia ja välinpitämättömyys ympäristöön kasvaa.

Kuinka estää dementiaa - video

Vastaukset suosituimpiin kysymyksiin syistä, oireista ja
dementian hoito

Onko dementia ja dementia sama asia? Kuinka dementia kehittyy lapsilla? Mikä on ero lapsuuden dementian ja oligofrenian välillä

Termejä "dementia" ja "dementia" käytetään usein keskenään. Lääketieteessä dementialla tarkoitetaan kuitenkin peruuttamatonta dementiaa, joka kehittyy kypsässä ihmisessä, jolla on normaalisti muodostuneet henkiset kyvyt. Siksi termi "lapsuuden dementia" ei ole sopiva, koska lapsilla hermostunut aktiivisuus on kehitysvaiheessa..

Termiä "henkinen viivästyminen" tai henkinen viivästyminen käytetään viittaamaan lapsuuden dementiaan. Tämä nimi säilyy, kun potilas saavuttaa aikuisuuden, ja tämä on totta, koska aikuisuudella esiintyvä dementia (esimerkiksi posttraumaattinen dementia) ja oligofrenia etenevät eri tavoin. Ensimmäisessä tapauksessa puhutaan jo muodostuneen persoonallisuuden rappeutumisesta, toisessa tapauksessa alikehittyneisyydestä..

Yhtäkkiä untidness on ensimmäinen merkki seniili dementia? Onko oireita kuten undiness ja undiness aina olemassa?

Yhtäkkiä ilmestyvä tylsyys ja undiness ovat oireita häiriöistä tunne-tahtotilassa. Nämä merkit ovat hyvin epäspesifisiä ja niitä esiintyy monissa patologioissa, kuten: syvä masennus, hermoston vaikea astenia (uupumus), psykoottiset häiriöt (esimerkiksi apatia skitsofreniassa), erityyppiset riippuvuudet (alkoholismi, huumeriippuvuus) jne..

Samanaikaisesti potilaat, joilla on dementia sairauden varhaisessa vaiheessa, voivat olla täysin itsenäisiä ja siistiä tavanomaisessa arkiympäristössään. Laisku voi olla ensimmäinen merkki dementiasta vain silloin, kun dementian kehittymiseen liittyy masennus, hermoston ehtyminen tai psykoottiset häiriöt varhaisvaiheissa. Tällainen debyytti on tyypillisempi verisuoni- ja seka-dementialle..

Mikä on sekoitettu dementia? Johtaako se aina vammaisuutta? Kuinka hoitaa sekoitettua dementiaa?

Seka-dementiaa kutsutaan dementiaksi, jonka kehitykseen verisuonitekijä ja aivoneuronien primaarisen rappeutumisen mekanismi ovat samanaikaisesti mukana.

Uskotaan, että verenkiertohäiriöt aivojen verisuonissa voivat laukaista tai tehostaa primaarisia degeneratiivisia prosesseja, jotka ovat ominaisia ​​Alzheimerin taudille ja dementialle Lewy-elinten kanssa.

Koska sekoitetun dementian kehittyminen johtuu kahdesta mekanismista kerralla - tämän taudin ennuste on aina huonompi kuin taudin "puhtaan" verisuoni- tai rappeuttavan muodon.

Sekamuodolla on taipumus jatkuvalle etenemiselle, mikä johtaa väistämättä vammaisuuteen ja lyhentää potilaan elämää merkittävästi.
Seka-dementian hoidolla pyritään stabiloimaan prosessia, joten siihen sisältyy vaskulaaristen häiriöiden torjuminen ja dementian kehittyneiden oireiden lievittäminen. Hoito suoritetaan pääsääntöisesti samoilla lääkkeillä ja samojen kaavioiden mukaisesti kuin verisuonidementian kohdalla.

Sekalaisen dementian oikea-aikainen ja riittävä hoito voi pidentää potilaan elämää merkittävästi ja parantaa sen laatua.

Sukulaisteni joukossa oli potilaita, joilla oli seniili dementiaa. Kuinka todennäköistä on, että kehittyy mielenterveyden häiriö? Mikä on seniilisen dementian estäminen? Onko lääkkeitä, jotka voivat estää tautia??

Senile dementialla tarkoitetaan sairauksia, joilla on perinnöllinen taipumus, erityisesti Alzheimerin tautia ja Lewyn kehon dementiaa..

Taudin kehittymisriski kasvaa, jos sukulaisten seniili dementia kehittyy suhteellisen varhaisessa iässä (60–65-vuotiaisiin saakka)..

On kuitenkin muistettava, että perinnöllinen taipumus on vain olosuhteiden esiintyminen tietyn taudin kehittymiselle, joten edes erittäin epäsuotuisa sukuhistoria ei ole lause.

Valitettavasti tänään ei ole yksimielisyyttä mahdollisuudesta erityisellä lääkinnällisellä ehkäisyllä tämän patologian kehittymiselle..

Koska seniilisen dementian kehittymisen riskitekijät tunnetaan, mielenterveyden häiriöiden estämiseksi toteutettavien toimenpiteiden tarkoituksena on ensisijaisesti niiden poistaminen, ja niihin kuuluvat:
1. Aivojen verenkiertohäiriöihin ja hypoksiaan johtavien sairauksien ehkäisy ja oikea-aikainen hoito (verenpainetauti, ateroskleroosi, diabetes mellitus).
2. Annosteltu fyysinen aktiivisuus.
3. Jatkuva henkinen toiminta (voit tehdä ristisanoja, ratkaista arvoituksia jne.).
4. Tupakoinnin ja alkoholin lopettaminen.
5. Lihavuuden ehkäisy.