Vaikka useimmat epilepsiapotilaat elävät koko elämän, heillä on lisääntynyt mahdollisuus kehittää kaksi henkeä uhkaavaa tilaa: epileptinen tila ja äkillinen selittämätön kuolema epilepsiasta.

Epileptinen tila

Mahdollisesti hengenvaarallinen tila, jossa henkilö kokee liian pitkittyneen kouristuskohtauksen tai ei palauta tajuuttaan kouristusten välillä täysin. Huolimatta siitä, että kohtauksella ei ole tarkkaa merkitystä, jonka jälkeen voidaan puhua status epilepticuksesta, useimmat lääkärit ovat yhtä mieltä siitä, että kaikkia yli 5 minuutin kestäviä kohtauksia on pidettävä epileptisinä statusina ja niitä on kohdeltava vastaavasti. On olemassa useita tekijöitä, jotka viittaavat siihen, että viisi minuuttia riittää vaurioittamaan pysyvästi neuroneja..

Vaikka epilepsiapotilailla on lisääntynyt sairausriski, noin 75%: lla epilepsiapotilaista ei ollut tautien oireita ennen takavarikkoaan. Nämä tapaukset johtuvat usein kasvaimesta, vammasta tai muusta aivoihin vaikuttavasta hengenvaarallisesta ongelmasta.

Huolimatta siitä, että useimmat kouristukset eivät vaadi välitöntä hoitoa ja ambulanssikutsua, pitkittyneiden kouristusten (yli viisi minuuttia) ajaksi potilas on sijoitettava sairaalaan välittömästi. Status epilepticuksen ollessa kuolleisuus on 20% - mitä enemmän aikaa kohtauksen alkamisesta hoitoon on kulunut, sitä suurempi on kuoleman todennäköisyys. Tutkimukset ovat osoittaneet, että 80% ihmisistä, joilla on status epilepticus, jotka saivat hoitoa 30 minuutin kuluessa kohtauksen alkamisesta, pystyivät lopulta toipumaan kohtauksistaan, kun taas vain 40% yli 2 tunnin päässä hoidosta kärsineistä potilaista pystyi saavuttamaan samanlaisia ​​tuloksia.

Epilepsian tilan hoidossa voidaan käyttää erilaisia ​​lääkkeitä ja tarvittaessa hätäaputoimenpiteitä, kuten hapen käyttö. Hyvällä neurologisella hoidolla, asianmukaisella hoitosuunnitelmalla ja hyvällä ennusteella (aivojen toimintaan ei liity muita patologioita) henkilö voi selviytyä minimaalisesti tai ilman aivovaurioita ja ilman kouristusten toistumista..

Epilepsiatilaa on kahta tyyppiä: kouristuva (kouristuksessa on ulkoisia merkkejä) ja ei-kouristuva (diagnosoitu elektroenkefalografian avulla). Ei-kouristuva epileptinen tila voi ilmetä pitkittyvänä ajanjaksona, jonka aikana ihminen ei kykene keräämään ajatuksiaan tai on liian levoton - varsinkin jos tämä on hänelle epätyypillinen. Huolimatta siitä, että ulkoisesti tämäntyyppinen patologia ei ole niin pelottavaa kuin epileptinen kouristuskohta, sitä pidetään myös vakavana tilana ja vaatii välitöntä hoitoa.

Äkillinen selittämätön kuolema

Tuntemattomista syistä epilepsiapotilailla on lisääntynyt kuoleman riski ilman näkyvää syytä.Tämä tila, jota kutsutaan äkilliseksi selittämättömäksi kuolemaksi, voi esiintyä ihmisillä, joilla ei ole epilepsiaa, mutta potilailla, joilla on tämä patologia, se esiintyy kahdesti niin usein, mikä vaikuttaa ikäisiin ihmisiin.

Tällä hetkellä tutkijoilla ei ole tarkkaa tietoa selittämättömän äkillisen kuoleman syistä - se ei välttämättä ole kouristusten suora seuraus. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että tiettyihin geenimutaatioihin liittyy joitain patologisia muutoksia hengityselimissä ja sydämessä..

Säännöllinen lääkitys voi myös lisätä tämän tilan riskiä - etenkin jos epilepsiapotilaalla on monien lääkkeiden yhdistelmä. Jotkut tutkijat ovat ehdottaneet, että useamman kuin kahden kouristuslääkkeen käyttö voi olla riskitekijä. Vielä ei kuitenkaan ole selvää, aiheuttaako tällaisen lääkeyhdistelmän käyttö äkillisen kuoleman vai johtuuko lisääntynyt riski siitä, että monimutkaisia ​​terapioita saavilla ihmisillä on vakavampia epilepsian muotoja..

Epilepsia on vaarallinen aivosairaus

Epilepsian kaltainen sairaus liittyy erottamattomasti kouristuksiin. Nykyaikainen lääketiede on kuitenkin muuttanut tämän taudin käsitettä. Kohtaukset voivat olla osoitus monista muista vaivoista. Epilepsiamuotoja on useita, ja jokaisella on omat erityispiirteensä. Taudin kulku riippuu sen esiintymisen syistä. Mutta epilepsiaa luonteestaan ​​riippumatta provosoi ensisijaisesti joidenkin aivojen osien lisääntynyt aktiivisuus. Tämä tila voi johtua aivojen erilaisista poikkeavuuksista, traumaista, päihtyvyydestä, kasvaimista, neuroinfektioista ja useista sairauksista. On mahdollista arvioida, onko epilepsia vaarallinen, vasta sen jälkeen, kun on selvitetty syy ja määritetty tarkka diagnoosi..

Epilepsiakohtausten syyt ja oireet

Kouristukset tapahtuvat vasteena useille negatiivisille tekijöille. Yksittäinen kouristuskohtausten tapaus ei ole vielä syy taudin, kuten epilepsian, diagnosointiin. Voit epäillä sitä vain, jos kohtaukset toistuvat. Niille on ominaista myös spontaanisuus, ts. Ne ilmestyvät odottamatta ilman näkyvää syytä..

Jotta vastataan kysymykseen, mikä on epilepsian vaara ja mitkä ovat sen seuraukset, on ymmärrettävä, mikä tarkalleen provosoi epilepsian keskittymisen kehittymistä. Yleisimpiä syitä ovat:

  • perinnöllisyys;
  • selkärankareuma, aivotärähdys;
  • aivojen verenkiertohäiriöt (epilepsia voi esiintyä aivohalvauksen seurauksena);
  • huume- ja alkoholiriippuvuus;
  • sikiön patologinen kehitys (jos naisen raskauden aikana tapahtui epilepsiakohtaus, tämä voi johtaa vakaviin seurauksiin lapselle saman sairauden kehittymiseen asti);
  • loistaudit ja aivokasvaimet.

Aivojen toimintaan negatiivisesti vaikuttavat tekijät johtavat paikan, joka voi aiheuttaa epileptisen kohtauksen milloin tahansa, esiintymiseen. Tämä voi olla mitä tahansa: kirkkaita valon välähdyksiä, avotulta, tietyt ravintolisät ja ainesosat, tietyt lääkkeet ja paljon muuta. Hyökkäyksen aikaan henkilö ei pysty hallitsemaan toimintaansa, joten loukkaantumisriski on erittäin suuri. Ensimmäinen epileptinen kohtaus tapahtuu pääsääntöisesti varhaisessa iässä (ennen 18 vuoden ikää). Aikuisilla epilepsia kehittyy harvemmin, mutta tästä johtuen sen seuraukset eivät ole yhtä vaarallisia. Valitettavasti tällä hetkellä ei ole tarkkaa vastausta kysymykseen siitä, onko sairaus synnynnäinen vai hankittu.

Seuraavat yleisimmät sairaustyypit erotellaan patologisen painopisteen kehityksen syistä:

  1. Focal epileptinen muoto. Se on perinnöllinen sairaus, joka myöhemmin kehittää synnynnäisiä häiriöitä.
  2. Oireellinen epilepsia. Perinnöllisellä taipumuksella on myös merkitys taudin kehittymisessä, mutta useimmiten sen provosoivat ulkoiset tekijät. Heidän poissa ollessaan henkilö ei koskaan koe epileptisiä kohtauksia eikä tule kohtaamaan sen seurauksia..
  3. Epileptiformin oireyhtymä. Kouristuvan epileptisen kohtauksen syntyminen terävän ulkoisen vaikutuksen seurauksena.
  4. Ajallinen epilepsia. Taudin yleisin muoto, jolle on tunnusomaista patologisen fokuksen sijainti aivojen ajallisella alueella.

Usein lääkärit eivät pysty määrittämään tarkasti, mitä yllä olevista tiloista havaitaan potilaalla. Siksi tutkimuksessa keskustellaan epilepsian kehittymismekanismeista määrittääkseen, mitä seurauksia niillä voi olla aivoihin..

Epilepsian eri variantit ilmenevät omalla tavallaan, joten sairauden seuraukset ovat hyvin erilaisia. Kaikille muodoille on kuitenkin yhteinen joukko ominaisia ​​oireita. Vaurioituneiden aivosolujen lukumäärällä on avainasemassa epileptisten kohtausten voimakkuudessa ja kestossa. Kohtausten oireet vaihtelevat lievistä kouristuksista lyhyisiin pyörtymiseen. Lisäksi kohtausten luonne voi muuttua sairauden aikana, ja jos epilepsiaa ei hoideta, sillä on vakavia seurauksia..

Epilepsiakohtauksilla on useita pysyviä ominaisuuksia:

  1. Äkillinen alku. Jos henkilöllä on epilepsia, on mahdotonta ennustaa tarkkaan, milloin seuraava kohtaus tapahtuu. Tämä ominaisuus on tärkein tekijä, jolla on kielteisiä vaikutuksia psyykeen. Epilepsiapotilas saapuu jatkuvasti odottamaan hyökkäystä, kokee hermostuneita jännitteitä. Samanaikaisesti monilla tämän taudin ihmisillä on ns. Aura - lyhytaikainen tila, johon liittyy vatsan epämukavuus, erilaisten hajujen tunne, silmien edessä olevat täplät, ahdistus, korvien sumisema jne. Siten potilaat voivat tunnistaa epileptisen kohtauksen alkamisen ja ryhtyä toimenpiteisiin sen seurausten poistamiseksi..
  2. Lyhyt kesto. Epilepsiassa kouristuskohtaus kestää sekunnin jaksosta useisiin minuutteihin. Taudin muodosta riippuen potilas voi käyttäytyä eri tavoin: toinen jäätyy eikä huomaa edes kouristuksia, kun taas toinen voi menettää tajuntansa. Hyökkäyksiä voi olla myös useita. Ne menevät peräkkäin, ja tämä on potilaalle vaarallisin tila..
  3. Äkillinen irtisanominen. Epilepsiakohtaukset päättyvät yhtäkkiä ja odottamatta kuin alkavat. Kohtauksen lopettamiseen ei usein tarvita lääkitystä. Ne ovat tarpeen vain hyökkäysten sarjoissa tai tilanteissa, joissa tietty tekijä on aiheuttanut tapahtuman. On myös tarpeen käyttää lääkkeitä lapsuuden epilepsiakohtauksiin, joihin liittyy korkea kuume..
  4. Samojen kohtausten toistaminen. Jos samantyyppinen hyökkäys tapahtuu tulevaisuudessa, sen ilmenemismuutos on sama. Mutta jos epilepsia jätetään hoitamatta, taudin seuraukset ovat vakavampia ja vakavia kohtauksia..

Epilepsian kaltainen sairaus jättää aina jäljennöksen siitä kärsivien ihmisten elämään. Kohtauksiin on mahdotonta tottua, ja jokaisen kohtauksen jälkeen henkilö tuntuu uupuneelta ja tuhoutuneelta..

Asiantuntijan mielipide

Kirjoittaja: Olga Vladimirovna Boyko

Neurologi, lääketieteen tohtori

Epilepsiaa on pidetty monien vuosien ajan vaarallisena neurologisena sairautena. Taudin esiintyvyys on 4–8 ihmistä / 1000 asukasta. Tilastojen mukaan 80% epilepsiapotilaista asuu maissa, joissa kehitys on alhainen tai keskitaso. Kohtausten vaara on niiden seurauksissa. Kohtaukset tapahtuvat odottamatta, mikä johtaa putouksiin ja loukkaantumisiin. Vammaisista ryhmistä 1 tai 2 tulee 30% potilaista.

Tähän päivään mennessä lääkärit eivät ole pystyneet selvittämään epileptisten kohtausten tarkkaa syytä. Yusupov-sairaalassa diagnostiikka suoritetaan käyttämällä eurooppalaisia ​​lääketieteellisiä laitteita: CT, MRI, EEG. Nykyaikaisia ​​lääkkeitä käytetään epilepsian ja sen seurausten hoitoon. Ne sisältyvät luetteloon viimeisimmistä globaaleista standardeista epileptisten kohtausten hoitamiseksi. Jokaiselle potilaalle laaditaan henkilökohtainen hoitosuunnitelma - kokenut neurologi ja epileptologi ottaa huomioon sairauden kehittymisen erityispiirteet, potilaan iän ja samanaikaiset sairaudet. Yusupov-sairaalan asiantuntijat antavat ennaltaehkäiseviä suosituksia, jotka vähentävät kouristusten toistumisen riskiä. Useimmilla potilailla on pitkäaikainen remissio, jollei lääkärin määräyksistä muuta johdu.

Epilepsian seuraukset ja komplikaatiot

Hoitamatta epilepsia etenee tasaisesti. Tämä ilmaistaan ​​ensisijaisesti kohtausten tiheydessä. Ja jos alkuperäisissä vaiheissa ne ilmestyivät muutaman kuukauden välein, niin hoidon puuttuessa henkilö voi kokea ne useita kertoja viikossa. Jokaisen kohtauksen seurauksena on hermokuitujen tuhoutuminen, mikä voi lopulta johtaa aivoödeemaan..

Jotta voidaan vastata tarkemmin kysymykseen siitä, kuinka vaaralliset epileptiset kohtaukset ovat, on jatkettava:

  • sairauden tyyppi;
  • potilaan ikä;
  • aivovaurioiden aste;
  • epilepsialle ominaisten oireiden esiintyminen;
  • epilepsiakohtauksen kesto;
  • hoidon oikea-aikaisuus;
  • määrätyn hoidon laatu.

Lasten epilepsia häiritsee heidän normaalia fyysistä ja henkistä kehitystään. Aikuisten epilepsian seuraukset ovat melko laajat.

Vammat epileptisten kohtausten jälkeen

Kohtauksen aikana potilas menettää ruumiinsa hallinnan. Tässä tilassa vakavien vammojen riski kasvaa huomattavasti. Jos henkilö menettää tajunnan, pudotuksen aikana voi tapahtua seuraavia:

  • traumaattinen aivovamma;
  • raajan murtuma;
  • mustelmat, joilla on eri vaikeusaste.

Epilepsiakohtaus tapahtuu riippumatta siitä, missä henkilö on ja mitä he tekevät. Hänet voidaan yllättää työssä, lomalla, liikenteessä jne..

onnettomuudet

Äkilliset kohtaukset voivat aiheuttaa tieliikenteen kaatumisia. Epilepsiapotilaan tulisi pidättäytyä uimasta vedessä, koska hän voi hukkua kouristusten aikana. Työpaikalla on lisääntynyt loukkaantumisriski, joten epilepsiapotilaiden on luotava turvallinen työympäristö. Vakava kohtaus voi myös johtaa putoamiseen suurelta korkeudelta..

Henkinen heikentyminen

Älylliset kyvyt ovat heikentyneet 30 prosentilla epilepsiapotilaista. Lisäksi muisti heikkenee taudin taustalla. Epilepsiapotilaan tulisi periaatteessa välttää toimintaa, johon liittyy lisääntynyttä huomiota ja keskittymistä, koska tämä voi aiheuttaa hyökkäyksen. Epilepsian vammaiset ovat yleisempiä lapsilla. Aikuisilla henkinen lasku on seurausta ajallisen lohkon epilepsiasta.

Käyttäytymisen vääristymät

Epilepsia vaikuttaa ihmisten käyttäytymiseen. Potilaan persoonallisuus voi muuttua tuntemattomana. Hänen mielialansa muuttuu. Jatkuva ahdistuksen tunne muuttuu vihaksi ajan myötä. Henkilö tuntee tarpeen puolustaa itseään, joten hän tulee aggressiiviseksi. Muut epilepsiapotilaat päinvastoin alkavat käyttäytyä painokkaasti kohteliaasti, osoittavat lisääntynyttä huolta itsestään ja muista. Käyttäytymisen vääristymät tällaisessa sairaudessa ovat puhtaasti yksilöllisiä, eikä niitä välttämättä esiinny jokaisella potilaalla.

Psyykkiset muutokset

Epilepsiakohtauksilla on tuhoisa vaikutus aivojen toimintaan, minkä vuoksi potilaat kokevat usein henkisiä muutoksia. Jos epilepsia jätetään hoitamatta, se kasvaa tasaisesti. Vaikein asia on potilailla, joilla on selkeät ja vakavat hyökkäykset, jotka eivät jää heidän huomaamatta. Tällaiset potilaat ovat masentuneita. Mielenterveyden muutokset laukaisevat hermosolujen kuolemat, joten tyhjyyden ja epätoivon tunneihin on erittäin vaikea käsitellä..

Psykologiset ongelmat

Epilepsian diagnosoiduilla ihmisillä on vaikeuksia sosiaalisessa sopeutumisessa. He kohtaavat väärinkäsityksen muilta, mikä liittyy väärään käsitykseen tästä kroonisesta vaivasta. Monet potilaat ovat alttiita itsenäistymiselle, koska he tuntevat olevansa taakka rakkailleen. Epilepsiapotilaan tilan parantamiseksi ja psyykkisten vaikutusten lievittämiseksi on välttämätöntä yhdistää huumehoito psykoterapiaan.

Epileptinen tila

Tilaa, jossa kouristukset seuraavat peräkkäin ja potilaiden välillä ei ole tajua tajua, kutsutaan status epilepticukseksi. Se on epilepsian komplikaatio, jota ei hoidettu ajoissa. Status epilepticukselle on tajuttomuuden sammuttamisen lisäksi ominaista myös epätäydellisesti yleistyneet kohtaukset. Tämä tila on hengenvaarallinen, koska hengityksen pysähtyminen tapahtuu usein kohtausten aikana ja on usein tärkein kuolinsyy epilepsiapotilailla.

Status epilepticuksella on kolme vaihetta:

  1. Tonic. Kestää 30 sekuntia. Tämän vaiheen aikana potilas menettää tajuntansa, hänen kasvonsa muuttuvat vaaleaksi, hengitys hidastuu ja pysähtyy. Potilaan raajat ovat jännittyneitä ja venytettyjä, rinta jäätyy hengitettynä.
  2. Kouristus. Potilaan käsivarret, jalat ja kieli vapisevat 10–12 minuutin kuluessa. Hän voi purra kielensä ja poskensa. Vaahtoa tulee usein suusta. Tässä tilassa myös tahaton virtsaaminen tai ulkonäkö on mahdollista..
  3. Koomavaihe. Potilas ei palauta tajuuttaan, hänen oppilaansa ovat laajentuneet ja hänen lihaksensa ovat rentoutuneet. Tilalla on ominaisuuksia, jotka ovat samanlaisia ​​kuin syvä uni. Se voi kestää tunteja tai jopa päiviä.

Kooma epilepsiakohtauksen jälkeen

Epilepsiasta kärsivät ihmiset joutuvat usein koomaan, joka ei ehkä tule kauan aikaa sitten esiin. Tämä johtuu väärin annetusta ensiapusta. Kun potilas on koomisessa vaiheessa, häntä ei voida herätä. Kaikkien toimenpiteiden tulisi pyrkiä poistamaan aivoödeema, joka kehittyy hermosolujen tuhoutumisen seurauksena.

Epilepsian seuraukset raskauden aikana

Epilepsia on merkittävä este naisille, jotka haluavat tulla raskaaksi ja saada raskaana. Sikiön kantaminen itsessään on vaikea testi keholle. Raskauden aikana havaitaan muutoksia kehon kaikkien elinten työssä, ja muutoksia tapahtuu myös hormonaalisella ja biokemiallisella tasolla. Jos nainen on sairaana epilepsiassa, tämä vaikuttaa merkittävästi taudin kulkuun. Ensinnäkin kohtausten tiheys, kesto ja luonne muuttuvat. Joillakin potilailla niitä voi esiintyä useammin, kun taas toisilla potilaita esiintyy harvemmin..

Muutokset epileptisten kohtausten esiintyvyydessä ovat myös seurausta lääkityksen vaihdosta tai lääkityksen täydellisestä kieltäytymisestä. Pelkäämättä syntyneen vauvan terveyttä raskaana olevat naiset vaihtavat kouristuslääkkeitä samoin kuin annostaan ​​ja annostustapaansa, mikä vaikuttaa haitallisesti heidän omaan tilaansa..

Hallitsemattomat epileptiset kohtaukset raskauden aikana lisäävät loukkaantumisen riskiä pudotuksesta. Lisääntynyt sydän- ja verisuonijärjestelmän stressi voi aiheuttaa äkillisen kuoleman.

Kohtausten vaarallinen seuraus lapselle on hapenpuute, joka voi häiritä normaalia kehitystä..

Epilepsialla on perinnöllinen luonne. Toisin sanoen on todennäköistä, että tulevaisuudessa myös lapsi kärsii tästä taudista. Siksi raskaus on tarpeen suunnitella hoitavan lääkärin tiukassa valvonnassa. Epilepsiaa sairastavien äitien asianmukainen hoito ja valmistelu lisää mahdollisuuksia saada täysin terveitä vauvoja.

Epilepsian ennustaminen ja ehkäisy

Nykyajan lääketiede tuntee yli 40 erilaista epilepsian muotoa. Jokaisella niistä on omat seurauksensa. Kun tiedetään taudin puhkeamisen tarkka syy, jolla on selkeä käsitys sen etenemisestä, on mahdollista ennustaa sen jatkokehitys. Epilepsia reagoi hyvin hoitoon 70-80%: lla tapauksista. Jotkut sairaudet pysähtyvät yksin ilman terapiaa. Yleensä tämä pätee epilepsiaan, joka ilmenee lapsuudessa. Hyökkäykset pysähtyvät murrosiän aikana ja ihmisten henkinen ja fyysinen kehitys normalisoituu.

Erityisen epilepsiamuodon oikea-aikainen oikea määrittäminen on erittäin tärkeää. Tästä riippuu hoitostrategia ja taudin kulun ennustaminen..

Tämän sairauden vaara ei ole niinkään epilepsiakohtauksissa, vaan niiden seurauksissa - heidän aiheuttamansa vammat ja hankitut patologiat. Oikea päätös epilepsian hoidossa on käyttää ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä kohtausten tiheyden vähentämiseksi..

Tämän taudin estämiseksi ei ole olemassa erityisiä menetelmiä, mutta yleisiä suosituksia ovat:

  • terveellinen elämäntapa, johon sisältyy alkoholin, tupakoinnin ja huumeiden luopuminen;
  • kohtalainen fyysinen aktiivisuus;
  • hyvä ravitsemus ja lepo;
  • emotionaalisten sokkien ja stressin poistaminen;
  • tartuntatautien oikea-aikainen hoito;
  • korkea lämpötilan nopea alentaminen;
  • verenpaineen jatkuva seuranta;
  • ylikuumenemisen tai hypotermian välttäminen.

Oikealla hoitomenetelmällä, annoksen noudattamisella ja antikonvulsanttien ottamisohjelmalla epilepsian seuraukset voidaan minimoida merkittävästi.

Onko mahdollista kuolla epileptiseen kohtaukseen

Mikä on epilepsia??
Epilepsia on aivojen toimintahäiriö, joka ilmenee äkillisissä, toistuvissa kohtauksissa. Lääketieteen nykyaikaisten näkemysten mukaisesti ja kymmenennen kansainvälisen sairausluokituksen mukaan epilepsia luokitellaan hermostosairauksiksi, joilla on episodisia ja paroksysmaalisia häiriöitä, joihin kuuluvat lisäksi migreenit, päänsärky, aivo-verisuonitapaturmat ja unihäiriöt. Epilepsia on vanhin tunnetuin aivotoiminnan häiriö, joka seuraa ihmiskuntaa koko olemassaolon ajan. Sen ulkoiset ilmenemismuodot on jo kuvattu muinaisissa egyptiläisissä papyri- ja intialaisissa kirjoissa. Taudin monista nimistä yleisesti hyväksytty termi oli "epilepsia". Tämä termi esiintyi ensimmäisen kerran Avicennan (Abu Ali ibn Sina) käsikirjoituksissa 1200-luvulla jKr. Kreikkalainen sana "epilepsia" tarkoittaa kirjaimellisesti "tarttumista" ja puhumista semanttisella kielellä - jonkin voiman voittaman, takavarikoidun tai iskemän tilaa. Muinaisten ihmisten mielessä tällainen voima oli jumala tai demoni.

Mitä ovat kohtaukset??
Aivot ovat erittäin monimutkainen elin. Se ohjaa ajatuksia, tunteita, liikkeitä ja sisäelinten toimintaa. Aivosolut (neuronit) kommunikoivat aivojen ja muun kehon välillä niiden tuottamien sähköisten signaalien kautta. Joskus tietyn soluryhmän tai koko aivojen sähköinen aktiivisuus kasvaa yhtäkkiä, jonka ulkoinen ilmentymä on kouristuksia. Jos tällainen epänormaali aktiivisuus leviää koko aivoihin, tapahtuu yleistynyt (suuri, yleinen) kohtaus, mutta jos tämä tapahtuu aivojen rajoitetulla alueella, puhutaan fokaalisesta (osittaisesta, fokaalisesta) kohtauksesta..

Epilepsiakohtausten tärkeimmät tunnusmerkit ovat seuraavat:

  • ulkonäön ja päättymisen äkillisyys;
  • lyhyt kesto;
  • jaksotus;
  • stereotypia.

Hyökkäyksiä kutsutaan usein myös paroksysmeiksi (kreikkalainen sana oireiden äkilliseen puhkeamiseen tai voimistumiseen suhteellisen lyhyen ajanjakson ajan). Ei niin kauan sitten sanaa "takavarikko" käytettiin laajalti, mutta nykyään eettisistä syistä he yrittävät olla käyttämättä sitä.

Kuinka yleinen on epilepsia?
Epilepsia on yksi yleisimmistä aivojen toimintahäiriöistä. Etnisistä ja maantieteellisistä ominaispiirteistä riippumatta, epilepsiaa esiintyy 1-2 prosentilla ihmisistä. Tämä tarkoittaa, että Venäjällä noin 2,5 miljoonaa ihmistä elää tällä taudilla. Yksin yksittäisiä kohtauksia voi kuitenkin esiintyä useammin väestössä. Noin 5 prosentilla ihmisistä on ainakin yksi epileptinen kohtaus elämänsä aikana. Epilepsian esiintyvyydestä on vaikea saada tarkkoja lukuja, koska puuttuu yhtenäinen kouristusrekisteröintijärjestelmä, samoin kuin siitä, että asiantuntijat käyttävät epilepsian luokittelun erilaisia ​​variantteja. Lisäksi diagnoosi "epilepsia" on tarkoituksellisesti ja joskus virheellisesti paljastamatonta tai piilotettu muihin nimiin (epilepsia- tai epileptiformi-oireyhtymät, kouristusoireyhtymä, vegetatiiviset-viskeraaliset paroksysmit, kouristusvalmius, tietyntyyppiset kuumekohtaukset, neuroottiset reaktiot ja muut) eikä sitä oteta huomioon. yleiset epilepsiatilastot.

Missä iässä epilepsia alkaa??
Epilepsian esiintyvyys ja riski vaihtelevat iän mukaan. Kohtaukset alkavat useimmiten lapsuudessa ja nuoruudessa..
Noin 80 prosentilla epilepsiapotilaista kouristukset tulevat esiin 20 ensimmäisen elämän vuoden aikana:

  • kahden ensimmäisen elämän vuoden aikana - 17%;
  • esikouluna - 13%;
  • varhaiskasvatuksessa - 34%;
  • murrosiässä - 13%;
  • 20 elämän jälkeen - 16%;
  • keski- ja vanhemmassa iässä - 2–5%.

Mikä aiheuttaa epilepsian?
Lähes kuka tahansa voi saada kohtauksia tietyissä olosuhteissa. Ne voivat johtua päävammasta, myrkytyksistä, korkeasta kuumeesta, alkoholin käytöstä poistamisesta, matalasta verensokerista (hypoglykemia) ja muista aivojen toimintaan vaikuttavista tekijöistä. Jokaisella ihmisellä on oma, luontaisen perustuslain määrittelemä, reaktion kynnys (jota joskus kutsutaan "kouristusvalmiuden kynnysarvoksi") näiden tekijöiden toimintaan, mutta joillakin ihmisillä se on niin matala, että kouristukset voivat ilmetä ilman näkyvää syytä. Noin 60%: n tapauksista kouristusten syytä ei voida selvittää edes erityisen neurologisen tutkimuksen jälkeen. Näissä tapauksissa on tapana puhua idiopaattisesta (itsestään ilmaantuvasta syystä) epilepsiasta. Tämän tyyppisen epilepsian yhteydessä näyttää siltä, ​​että aivosoluissa on vielä tutkimatta kemiallisia muutoksia. Muissa tapauksissa kohtaukset ovat jonkinlaisen aivosairauden osoitus. Näitä ovat tulehdus, trauma, kasvaimet, synnynnäiset poikkeavuudet, myrkytykset, aineenvaihduntahäiriöt ja aivojen verenkiertohäiriöt. Kohtausten alkamiseen liittyvät syytekijät liittyvät läheisesti henkilön ikään. Jos kohtauksia ilmaantuu ennen 20-vuotiaita, ne johtuvat todennäköisimmin sikiön aivojen vahingoista kohdussa, raskauden tai synnytyksen aikana. 25 vuoden jälkeen yleisin kohtauskohtaus on aivokasvaimet ja trauma, ja vanhemmilla ihmisillä aivo-verisuonitapaturmat. On todettu, että fokaalisten kohtausten syy on paljon useammin kuin yleistyneitä, on ensisijainen aivosairaus. On kuitenkin tärkeää muistaa, että kaikista kohtauksista on tarpeen suorittaa perusteellinen tutkimus asiantuntijan toimesta ja selvittää niiden syy..

Onko epilepsia perinnöllinen häiriö?
Perinnöllisen taipumuksen merkitys epilepsian puhkeamisessa on edelleen kiistanalainen. Jotkut tutkijat määrittelevät pääpaikan perinnöllisen rasituksen syy-seuraussarjassa, kun taas toiset asettuvat diametraalisesti vastakkaiseen näkökulmaan ja antavat etusijan ulkoisille vaikutustekijöille. Erityisesti suoritettu tutkimus on osoittanut, että lapsen epilepsian riski yhden vanhemman sairauden tapauksessa on 4–6%. Jos epilepsia todetaan molemmilla vanhemmilla, kouristusriski lapsella on jo 10–12%. Suurin riski on lapsella, jonka vanhemmilla on epilepsia yleistyneillä kohtauksilla. Useimmissa tapauksissa lapsilla on epileptisiä kohtauksia jo vanhempana kuin heidän vanhempansa. On kuitenkin huomattava, että annetut tiedot ovat luonteeltaan yleisiä ja että ne olisi kussakin erityistapauksessa selvennettävä epileptologia tai geneetikkoa kuullen. On myös muistettava, että epilepsiaa ei peritä, vaan vain perustuslaillinen taipumus siihen..

Voiko epilepsia hävitä yksinään??
Tähän kysymykseen on melko vaikea vastata, koska kaikki epilepsiakohtaukset eivät mene lääkärin puoleen tai eivät ole tarkkailun alla ensimmäisten käyntien ja hoidon aloittamisen jälkeen. Tämä tapahtuu, kun kohtaukset lopetetaan hoidon kanssa, tai itsestään. Koska yhteys potilaisiin on kadonnut, tiedot itsestään paranevien tapausten määrästä eivät ole tarkkoja. Lukuisat tutkimukset, joissa rekisteröidyiden potilaiden lisäksi katettiin myös potilaat, jotka eivät käyneet lääkärin kanssa, osoittivat, että huomattavassa osassa näitä ihmisiä kohtaukset pysähtyivät hoidon aloittamisen jälkeen eivätkä jatkuneet edes itsestään lopettamisessa..

Mikä voi aiheuttaa epileptisen kohtauksen?
Kohtausten provosoinnin yleisimmät syyt ovat seuraavat: kouristuslääkkeiden käytön lopettaminen; pitkäaikainen riistäminen (riistäminen) tai vähentynyt uniajaika; ottaen suuria annoksia alkoholia. Jos epilepsiapotilas nukahtaa 2 - 3 tuntia myöhemmin kuin tavallisesti, hänellä voi olla kohtaus. Jos hän päättää korvata nämä tunnit myöhemmällä heräämisellä, tämä ei ole vain hyödyllinen, vaan myös vahingoittaa. On muistettava, että liiallinen uni on yhtä haitallista kuin unen puute. Lisäksi ulkoisen ärsykkeen aiheuttama äkillinen äkillinen unesta herättäminen voi laukaista iskun. Jotkut epilepsiapotilaat ovat herkkiä valolle (valoherkkyys). Tässä tapauksessa kouristuskohtaukset voivat laukaista sekä nopea siirtyminen pimeästä tilasta vaaleaseen että erilaiset valovalot (videonäytöllä, liikkuvan ajoneuvon ikkunassa, ajaessasi ajelua jne.). Luetteloitujen lisäksi kohtauksia voi aiheuttaa monia muita syitä. Näitä ovat: lämpötilakerroin, allergiat, äänet, hajut, kosketus, stressi, voimakas jännitys, ylimääräinen neste, ylimääräinen sokeri, tietyt lääkkeet ja muut tekijät. Jokaisen potilaan on muistettava jatkuvasti syyt, jotka voivat aiheuttaa hänelle hyökkäyksen, ja yritettävä välttää niitä. Kohtausten hoidon onnistuminen riippuu suuresti siitä, kuinka niitä aiheuttavat syyt poistetaan.

Voiko epilepsiapotilas kuolla hyökkäyksen aikana??
Kuolema hyökkäyksen aikana voi johtua joko pudotuksesta johtuvasta vakavasta päävammasta tai vedestä hengityksen tukkeutumisen vuoksi. Kuolemaan johtavat vammat ovat harvinaisia. Tällaisissa tapauksissa on joko aivojen verenvuotoja tai kaulan kallon ja selkärangan murtumia. Koska hyökkäyksen aikana itsesuojelun vaisto puuttuu kokonaan, olemalla vedessä tällä hetkellä tai lähellä sitä, voit hukkua nopeasti. Valitettavasti tämä tapahtuu paitsi suuressa vesistössä, myös kylvyssä ja jopa pudotettaessa lätäköön..

Mitkä ovat paroksysmaalit tilat?
Optimaalisin on WHO: n epilepsiaa käsittelevän asiantuntijakomitean hyväksymä määritelmä: ”Aivojen paroksysmi (kouristukset, kohtaukset) on äkillinen, ohimenevä, hallitsematon patologinen tila, jolle on ominaista useita aisti-, autonomisia tai henkisiä ilmiöitä, jotka ilmenevät koko aivojen väliaikaisesta toimintahäiriöstä tai mikä tahansa sen järjestelmistä. Hyökkäys kehittyy joko täydellisen ulkoisen terveyden taustalla tai kroonisen patologisen tilan äkillisen pahenemisen yhteydessä. " Aivojen paroksysmaaliset tilanteet ja epilepsia ovat yleisiä ongelmia sekä aikuisille että lapsille. Aivojen paroksysmien suuri kliininen monimuotoisuus, joka on kohdattu lääkäreiden kliinisessä käytännössä, on vaikuttava. Suurin osa niistä tunnistetaan epilepsiakohtauksista, loput viittaavat epileptisiin, oireellisiin paroksysmoihin. On myös siirtymämuotoja. Tämä on tärkeää tietää, koska Joidenkin potilaiden, joilla on ei-epileptisiä paroksysmeja, katsotaan olevan epilepsian uhkaa ja he saavat kouristuslääkitystä. Esimerkiksi. Pyörtyminen tai kuumekohtaukset lähes koskaan kehittyvät epilepsiaksi. Samaan aikaan tosiseikat epileptisten paroksysmien esiintymisestä epilepsiapotilaiden historiassa ovat edelleen hyvin tiedossa. Kaikessa tässä lukuisassa monimuotoisuudessa useamman kuin yhden diagnostiikkasukupolven on ymmärrettävä, tällä hetkellä tällä alalla on jo kertynyt paljon tietoa, mutta tähän mennessä valitettavasti kysymyksiä on enemmän kuin vastauksia.

25 yllättävää tosiasiaa epilepsiasta

Mutta valitettavasti lääkkeitä, jotka voisivat päästä eroon taudista lopullisesti, ei ole vielä keksitty. Nämä ovat yleisesti tunnettuja, mutta kaukana ainoista mielenkiintoisista tosiasioista epilepsiasta. Lisätietoja tästä häiriöstä - artikkelissa.

1. Yleinen kuvaus

Epilepsia on yleinen neurologinen häiriö, joka aiheuttaa kouristuksia. Viimeksi mainitut alkavat yhtäkkiä ja voivat johtaa kuolemaan.

2. Epilepsia diagnosoidaan, kun...

... henkilöllä on ollut useampi kuin yksi kohtaus, koska useimmissa tapauksissa tämä sairaus ei rajoitu yhteen kohtaukseen.

3. Valo on syyllinen

Vain noin 3% epilepsiapotilaista kärsii valoherkkyydestä. Muut potilaat reagoivat normaalisti jopa erittäin kirkkaisiin salamiin..

4. Kreikan tutkijat

Hippokrates oli ensimmäinen henkilö, joka ehdotti, että epilepsian lähde on aivoissa.

5. Päivä - yö

Kaikilla epilepsiapotilailla ei ole kouristuksia hereillä. Joissakin tapauksissa kouristukset voivat alkaa unessa..

6. Erilaiset reaktiot

Hyökkäys ei aina etene kouristuksilla. Jotkut ihmiset ovat ahdistuneita, peloissaan, ja on niitä, jotka alkavat vain kävellä omituisten reittien varrella tai suorittaa joitain ei aivan normaalia toimintaa.

7. Raskaana olevien naisten ongelmat

Odottavilla äideillä on vaikea aika. Ensinnäkin hormonaaliset häiriöt vaikuttavat psyykeen. Toiseksi lääkkeet - suurin osa lääkkeistä, jotka auttavat hallitsemaan hyökkäystä, voivat vahingoittaa lasta.

8. Erilaiset sairaudet

Oireet voivat vaihdella epilepsian tyypistä riippuen - eri potilailla on esimerkiksi erityyppisiä kohtauksia.

9. Se on otettu tyhjästä

Kohtausten syytä ei ole täysin selvitetty. Tiedetään, että epilepsia voi sekä ilmetä traumaattisen aivovaurion seurauksena että kehittyä perinnöllisen taipumuksen taustalla..

10. Tappavasti vaarallinen

Voit kuolla epilepsiaan. Mikä täsmällisesti johtaa kuolemaan tässä tapauksessa, ei tiedetä tiedetä, ja siksi keksittiin sellainen termi nimellä "äkillisen kuoleman oireyhtymä epilepsiassa".

11. Yhtäkkiä ja odottamatta

Yksi tuhannesta epilepsiapotilaasta kuolee äkillisen kuoleman oireyhtymästä joka vuosi. Joskus potilaat kuolevat myös kohtauksista, jotka kestävät liian kauan.

12. Lääketieteelliset tilastot

Esimerkiksi Yhdysvalloissa epileptisiin kohtauksiin kuolee 22–42 tuhatta potilasta vuodessa.

13. Häiriön alkuperä

Epilepsia voi olla joko itsenäinen sairaus tai kehittyä aivojen muiden vaivojen, kuten esimerkiksi aivohalvauksen, taustalla..

14. Sosiaalipiirissäsi voi olla epilepsiapotilaita.

Tämä ei ole harvinainen häiriö. Se vaikuttaa miljooniin ihmisiin ympäri maailmaa..

15. parantumaton tauti

Valitettavasti lääkitys ei ole tehokasta kaikissa tapauksissa. Jotkut potilaat kärsivät ns. Hallitsemattomasta epilepsiasta.

16. Oikea hoito

Epilepsia on krooninen sairaus, jota ei voida parantaa kokonaan. Mutta oikea terapia voi minimoida hyökkäysten esiintyvyyden..

17. Epilepsiapotilaat ovat normaaleja ihmisiä

Tietenkin pahimpia tapauksia ei lasketa. Jos potilas saa asianmukaista hoitoa ja kärsii lievästä taudin muodosta, hän voi hyvinkin johtaa normaalia elämäänsä ja tehdä saman työn kuin terveet ihmiset..

18. Ennen epilepsiaa kaikki ovat tasa-arvoisia

Kuka tahansa voi kehittää häiriön iästä, sukupuolesta tai asuinpaikastaan ​​riippumatta..

19. Se ei ole tarttuva tauti

Epilepsia on neurologinen häiriö, jota ei leviä ilmassa olevien pisaroiden, kontaktin tai muun reitin välityksellä.

20. Älä hätää

Usein hyökkäykset päättyvät yksin, jopa ilman erityisiä lääkkeitä. Tärkeintä tällä hetkellä ympärilläsi oleville ei ole paniikkia ja poistaa kouristuksia kokevalta henkilöltä kaikki esineet, jotka voivat vahingoittaa häntä.

21. Vakavasti, älä paniikki

Ja älä yritä laittaa jotain ihmisen suuhun kouristuskohtauksella. Paras asia on kääntää se sivulleen ja tukea päätäsi..

22. Älä usko kielimyytejä

Uskotaan, että epilepsiakohtauksen saanut henkilö voi niellä kielensä. Tämä myytti on vain myytti, ei mitään muuta. Käännä vain potilas toiselle puolelle ja se on se, se riittää.

23. Lääketieteen ihmeet

Lääketiede kehittyy: vuonna 1912 vain fenobarbitaalia oli taistella epilepsiaa vastaan. Nykyään on jo yli 25 erityyppistä lääkettä..

24. Epilepsia voi kasvaa

Ei ole harvinaista, että yhden hyökkäyksen kokeneet lapset unohtavat häiriön loppuelämänsä ajan.

25. Ihmeitä tapahtuu

Kyllä, epilepsiaa ei voida parantaa lääkkeillä, mutta joskus tapahtuu ihmeitä, ja potilaat menevät remissioon yksinkertaisesti siksi, että luonto on niin määrännyt.

Onko mahdollista kuolla epileptiseen kohtaukseen

esittely

WHO: n (2003) mukaan aktiivisen epilepsian keskimääräinen esiintyvyys (ts. Epilepsiakohtauksista kärsivien ja epilepsialääkitystä tarvitsevien ihmisten lukumäärä) on keskimäärin 8,2 / 1000 väestöstä. On huomattava, että kehitysmaissa epilepsian esiintyvyys on korkeampi ja sen arvioidaan olevan 10 / 1000. Noin 50 miljoonalla ihmisellä maailmassa on epileptinen kohtaus ainakin kerran elämässään. Epilepsian esiintyvyyden elinaikana (ts. Nykyään epilepsiapotilaiden ja aiemmin kouristuskohtausten saaneiden sekä edelleen sairastuneiden lukumäärän) arvioidaan olevan 100 miljoonaa ihmistä. Epilepsian esiintyvyys (ts. Uusien tautitapausten määrä tiettynä ajanjaksona) on noin 50/100 000 kehittyneiden maiden väestöstä. Nämä luvut ovat huomattavasti korkeammat kehitysmaissa (100/100 000). Maailmassa rekisteröidään vuosittain noin 2 miljoonaa uutta epilepsiatapausta. Epilepsian osuus maailman kokonaiskuolleisuudesta on 1%, mutta lapsilla tämä luku on suurempi - 1,6%. Vanhemmissa ikäryhmissä epilepsian esiintyvyys on suurin - 1-1,5% yli 65-vuotiaista kärsii tästä taudista. Joka vuosi 127: lla 100 000: sta yli 60-vuotiasta ihmisestä kehittyy ensimmäinen epileptinen kohtauksensa. Tämä trendi kasvaa elinajanodotteen kasvaessa ja väestön ikääntyessä. Epilepsiapotilailla on suurempi (noin 2–4-kertainen) kuoleman riski verrattuna väestöön (kuolinsyy voi olla sairauksia, jotka aiheuttivat epileptisiä kohtauksia, itsemurhaa, onnettomuuksia tai status epilepticusta) [17]. Kansainvälisen epilepsialiiton (ILAE) mukaan nuorten epilepsiapotilaiden kuoleman riski on neljä kertaa suurempi kuin tämän ikäryhmän keskimääräinen kuolleisuus. WHO: n arvioiden mukaan aktiivisen epilepsian nuoret kuolevat kolme kertaa useammin kuin ikäisensä yleensä. Vanhemmilla epilepsiapotilailla on myös lisääntynyt ennenaikaisen kuoleman riski. Yhä useammin tämä johtuu epilepsian äkillisen kuoleman oireyhtymästä (SEDS). On syytä uskoa, että HSEPS: n riski vakavassa aktiivisessa epilepsiassa on yksi sadasta vuodessa: Euroopan unionin maissa kuolee HSEPS: stä vuosittain noin 4000 ihmistä. Nämä kuolleisuuslukemat ovat korkeammat kuin aidsin kohdalla [17,18].

HSEPS kuvattiin ensimmäisen kerran epilepsiapotilailla 1800-luvun lopulla. Afrikkalaisilla amerikkalaisilla (negroidirodun ihmisillä) on suurempi UHSE-riski kuin eurooppalaisilla. UHSEB-riski on suurempi miehillä kuin naisilla (suhde 7: 4). EHSEP: n korkein esiintyvyys epilepsiapotilailla on kolmannesta viidenteen elämän vuosikymmeneen (EHSEB: n huippu esiintyy 20–40-vuotiaana). HSEJP: n uhrien keski-ikä on 28-35 vuotta. HSEB on harvinainen lasten kuolinsyy [2,5,7,8]. SVSEP on kuolinsyy epilepsiapotilailla 8–17%: n tapauksista, lähinnä nuorten työikäisten kaduilla.

Yleensä UHSE: n riski on alhainen suurimmalle osalle epilepsiapotilaista. Pelkästään Yhdistyneessä kuningaskunnassa noin 500 epilepsiapotilasta kuolee HSEPS: stä vuodessa. Potilailla, joilla on vaikea epilepsia (esim. Usein esiintyviä tai pitkittyneitä) epilepsiakohtauksia, esiintyy kerran vuodessa 200 epilepsiatapausta. Kun epilepsian jatkuva remissio on saavutettu, UHSE: n riski on minimaalinen (erittäin pieni).

Määritelmä äkillisen kuoleman oireyhtymä epilepsiassa

Epilepsian äkillisen kuoleman oireyhtymä (SIDS) on epilepsiapotilaan äkillinen, odottamaton, ei traumaattinen kuolema, todistajana tai ei, kun kuolemanjälkeinen tutkimus ei paljasta kuoleman anatomisia tai toksikologisia syitä [2,12].

HSEPS: n standardisointiyritys tehtiin Yhdysvalloissa (FDA ja Burroughs-Wellcome) vuonna 1993, kun muotoiltiin seuraavat oireyhtymän kriteerit, joita käytetään nykyisin useimmissa maissa:

1.potilas kärsi aktiivisesta epilepsiasta (hänellä oli jatkuvia provosoimattomia epilepsiakohtauksia),
2.potilas kuoli odottamatta suhteellisen terveydentilassa,
3.kuolema tapahtui yhtäkkiä (muutamassa minuutissa),
4.kuolema tapahtui normaaleissa elämänolosuhteissa tai pienissä kuormituksissa,
5.Tämättömien tietojen perusteella ei löydy mitään muuta lääketieteellistä kuolemansyytä,
6.kuolema ei ollut suoraa seurausta kohtauksista tai epileptikosta.

Lähiajan epileptisen kohtauksen esiintyminen ei kuitenkaan sulje pois EHSE-diagnoosia, jos kuolemaa ei tapahtunut suoraan epileptisen kohtauksen aikana.

Seuraavat kohdat korostettiin myös UHSEB: n kliinisten tapausten tarkentamiseksi:

• tietyt HSEPS: äkilliset kuolemantapaukset potilaalla, jolla on epilepsia, kun tälle oireyhtymälle on olemassa kaikki 6 edellä mainittua kriteeriä ja riittävät kuvaukset kuoleman tai kuoleman jälkeisen epikriisin olosuhteista;

• todennäköinen HSEPS: äkilliset kuolemantapaukset epilepsiapotilaalla, kun kaikki kuusi edellä mainittua kriteeriä täyttävät tämän oireyhtymän, mutta kuoleman olosuhteiden kuvaus ei ole riittävä;

• Mahdolliset HSEPS: t: HSEPS: ää ei voida sulkea pois, mutta epilepsiapotilaan kuoleman olosuhteista ei ole tietoa, eikä posturaalisia kuvauksia kuoleman olosuhteista (tai postmortem-epikriisistä) ole saatavilla;

• muu kuin UHSE: on löydetty muita epilepsiapotilaan kuoleman syitä, jotka osoittavat, että UHSE: n diagnoosi on epätodennäköistä.

patofysiologia

Kun avataan UHSEB: stä kuolleen potilaan ruumiita, ei löydy muuta pääkuoleman syytä, mutta käytettävissä olevassa erityisessä lääketieteellisessä kirjallisuudessa kuvataan seuraavat UHSEB-potilaiden elinten patologiset löydökset:

• aivot: vain 16 prosentilla HSEPS: n uhreista ei ollut merkittäviä patologisia muutoksia; aivojen taustalla olevan patologian lisäksi, joka oli aktiivisen oireellisen epilepsian syy, aivoödeema oli merkkejä sekä lapsilla että aikuisilla, mutta turvotuksen vuoksi ei missään tapauksessa ollut merkkejä massan vaikutuksesta; useissa tapauksissa paljastuttiin patologisia hypoksian merkkejä hippokampuksen alueella; amygdala-skleroosia on myös kuvattu EHSE: ssä, mutta merkittäviä eroja ei löytynyt potilailta, jotka kuolivat EHSE: n seurauksena, ja potilailta, jotka kärsivät aktiivisesta epilepsiasta ja kuolivat muista syistä;

• keuhkot: keuhkojen paino oli suurempi kuin muiden kuolleiden potilaiden ja oli 110 - 190% sallitusta ikänormista; Terrence et ai. Kuvasivat kohtalaista keuhkoödeemaa, jossa oli runsaasti proteiineja eritteitä ja alveolaarisia verenvuotoja kaikissa HSEB: n aiheuttamista kuolemista [16]; muut tutkimukset ovat vahvistaneet keuhkopöhön esiintymisen 62-84%: lla HSEB-tapauksista;

• sydän: ei-fataalisiin patologisiin löydöksiin sisältyi fibroottisia muutoksia sydämen johtamisjärjestelmässä 33%: lla HSEPS-potilaista;

• maksa: suurentunut maksan paino ja laskimotukokset on ilmoitettu useimmissa tapauksissa.

Nämä patologiset muutokset dokumentoidaan useammin epilepsiapotilailla, jotka kuolivat ESVEP: n seurauksena, verrattuna epilepsiapotilaisiin, jotka kuolivat muista syistä..

mekanismit

Tällä hetkellä vain pieni osa havaituista HMEOS-tapauksista on ilmoitettu. Langen ym. Kuvasivat 15 tiettyjen HSEPS-tapausten tapausta: 85 prosentilla potilaista oli epileptinen kohtaus juuri ennen kuolemaa. Terrence ja Leetsma ilmoittivat EHSE-tapauksista 24% ja 38% tapauksista, kun kuolema tapahtui välittömästi epileptisen kohtauksen jälkeen [16]. Kloster kuvaili merkkejä äskettäisestä kouristuksesta epileptiseen kohtaukseen (ts. Kielen puremat, syanoosi jne.) 67 prosentilla HSEPS-uhreista. Mutta kaikissa tapauksissa epileptiset kohtaukset päättyivät ennen äkillisen kuoleman alkamista, kun taas useimmissa potilaissa tajunta palautettiin epileptisen kohtauksen jälkeen. Keskeisen alkuperän akuutti hengitysvaurio on kuvattu vain muutamissa EHSE-tapauksissa. Suurimmalla osalla HFOSE: n uhreista oli ennen kuolemaa hengenahdistus. PEDS-potilaiden kardiopulmonaariset elvytysyritykset olivat epäonnistuneita [12].

Erilaiset patofysiologiset mekanismit voivat vaikuttaa SEDS: n kehitykseen, joten tätä äkillisen kuoleman oireyhtymää pidetään monitekijäisenä. Hengityselimistön häiriöt, mukaan lukien hengitysteiden tukkeutuminen, keskusapnea ja neurogeeninen keuhkopöhö, ovat todennäköisimmät kuolemansyyt EHSE: ssä. Lisäksi akuutilla sydämen rytmihäiriöillä hyökkäys- (ictal) ja interictal (interictal) -jaksoilla on tärkeä merkitys sydämenpysähdyksen tai akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittymisessä. Useat epilepsialääkkeet ovat myös UHSE: n riskitekijöitä.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän autonomisen hallinnan ja epilepsiakohtausten väliset vuorovaikutukset ovat monimutkaisia. Neurogeeninen keuhkopöhö on mahdollinen monissa neurologisissa tiloissa, mukaan lukien epilepsia. Siksi neurogeeninen keuhkopöhö on kuvattu 84%: lla ruumiinavauksista, kun ruumiinavaus tehtiin HSEPS: n jälkeen. Neurogeenisen keuhkopöhön päämekanismi HSEPS: ssä sisältää voimakkaan alfa-adrenergisen vasteen, mukaan lukien verisuonten supistuminen ja keuhkoverenpaine. Lisäksi korkea proteiinipitoisuus alveolaarisessa eritteessä osoittaa endoteelikalvojen vakavia vaurioita. Nämä patologiset muutokset osoittavat myös, että kuolemaan johtava jakso (FBSE) oli pidempi kuin muutama minuutti [16,17].

60%: lla tapauksista AEDS kehittyi unen aikana, mikä voi viitata keskusapäoireyhtymään, johon liittyy akuutti hengitysvaikeus. On tunnettua, että epileptiset kohtaukset ovat yksi syynä keskusapneaoireyhtymään, joka johtuu paroksismaalisen aktiivisuuden leviämisestä epilepsiakeskuksesta aivokannan hengityskeskukseen. Potilailla, joilla oli aktiivinen epilepsia, keskusapnoen jaksot, jotka kestivät 10 - 63 sekuntia, seurasi merkittävästi happisaturaation lasku. Lisäksi sydänpysähdys HSEPS: ssä voi olla myös sekundaarinen pitkittyneen keskusapnoen vuoksi. Joten ja tekijät ovat kuvanneet mahdollisia PEDS-tapauksia, jotka johtuvat hyökkäyksen jälkeisestä (verenvuodon jälkeisestä) keskusapneasta. Nämä kaksi mekanismia voivat vaikuttaa merkittävästi HSEPS: n patofysiologiaan [15].

Tukahdutus (tukehtuminen), joka johtuu ylähengitysteiden sekundaarisesta tukkeesta hyökkäyksen jälkeisellä (postiktaalisella) ajanjaksolla, on yksi mahdollisista HSEPS: n uhrien kuolemanmekanismeista, jotka löytyvät tietystä (kaltevasta) kehon asennosta kuoleman hetkellä. Useat tutkijat ovat ilmoittaneet tämän kuolleen ruumiin aseman HSEPS: n vuoksi 71–81%: lla tapauksista [8]. HSEPS: n uhrien ruumiin kallistuva sijainti voi aiheuttaa hengitysvaikeuksia ylempien hengitysteiden tasolla, samoin kuin häiritä rinnan liikkumista hengityksen aikana..

Sydämen rytmihäiriöillä voi myös olla tärkeä rooli HSEPS: n päämekanismina [4,6,9]. Kuolemaan johtavia rytmihäiriöitä voi kehittyä sekä epileptisen kohtauksen aikana (ictal aikana) että sen jälkeen (interictal period). Jackson ja kollegat kuvasivat ensimmäisenä autonomisia oireita mesiaalisen ajallisen skleroosin aiheuttamista epilepsiakohtauksista oireenmukaisessa keskitason epilepsiassa [3]. Erickson, joka tutki systemaattisesti alkavan (ictaalisen) EKG: n, kuvasi ensimmäisenä paroksismaalisen takykardian, sydämen rytmihäiriön ja T-aallon masennuksen kehittymistä epilepsiakohtausten aikana potilailla, joilla oli oikea pallonpuolinen temporoliuskaepilepsia [10]. Bradykardian jaksot, joita seuraa paroksysmaalisen takykardian kehittyminen, kuvataan 64%: lla poissaoloista ja 100%: lla yleistyneistä toonikloonisista kohtauksista. Viimeaikaiset tutkimukset tietokoneistettujen elektroencefalografisten kompleksien käytöstä, jotka mahdollistavat EKG: n ja EEG: n samanaikaisen tallentamisen, ovat osoittaneet, että paroksysmaalinen takykardia kehittyy 74-92%: lla monimutkaisista fokusoiduista (osittaisista) epilepsiakohtauksista. Pitkäaikainen paroksismaalinen bradykardia on melko harvinaista, ja sitä esiintyy vain 3–7%: ssa monimutkaisista fokaalisista (osittaisista) epilepsiakohtauksista. Iktaalinen sydämen rytmi ja sydämen johtavuushäiriöt on kuvattu 5–42%: lla epilepsiapotilaista, jolla on monimutkaisia ​​kohtauksia [3,10].

Vuonna 1987 Lathers osoitti ictaalisten ja interictal-adheesioiden synkronointia sydämen sympaattisen aktiivisuuden kanssa. Iktaalitakykardiaa ilmoitettiin 83% kouristuksista ja bradykardiaa 4% kouristuskohtauksista. Epilepsiakohtausten aikana potilailla havaittiin sydämen tuotannon pitkittynyttä laskua, johon useimmissa tapauksissa liittyi aivojen perfuusion lasku, joka saattoi johtaa kuolemaan. Samanlaiset tulokset on esitetty muissa tutkimuksissa [1]. Mahdollinen sydämen rytmin ja johtamishäiriöiden mekanismi epilepsiapotilailla on sähköisen toiminnan leviäminen amygdalaan, jolla on efferenttiyhteydet (keskusydinten kautta) sydän- ja verisuonikeskukseen medulla oblongata -alueella. Massiivinen sympaattinen toiminta epileptisen kohtauksen aikana ja parasympaattisen toiminnan tukahduttaminen voi olla toinen mahdollinen mekanismi ektooppisen kammion sykkeen alkamiselle..

Sydämen rytmihäiriöt interictal (interictal) -jaksolla ovat toinen potentiaalisesti kuolettava tila potilaille, joilla on aktiivinen epilepsia. Epilepsiapotilaiden autonomisten sydän- ja verisuonirefleksien tutkimukset ovat vakuuttavasti osoittaneet epätasapainon esiintymisen sekä autonomisen hermoston sympaattisen että parasympaattisen jakauman tasolla. Lisäksi autonomisten sydän- ja verisuonirefleksien hypofunktionaalisuus oli yleisempää potilailla, joilla on korkea HSEPS-riski, ja potilailla, joilla on refraktoiva epilepsia. Epilepsiapotilaiden sykevaihteluiden vähentyminen johtaa aivokannan sydän- ja verisuonikeskuksen haavoittuvuuden lisääntymiseen ja paroksismaalisten sydämen rytmihäiriöiden riskin lisääntymiseen. Autonomisen hermoston toimintahäiriöiden mekanismi epilepsiapotilailla on yleensä monitekijäinen [20–22] (taulukko 1).

Epilepsialääkkeiden subterapeuttiset tasot HSEPS-potilaiden veriseerumissa voivat olla seurausta epilepsian riittämättömästä hoidosta ja potilaiden vähäisestä noudattamisesta epilepsialääkkeiden säännöllisellä saannilla, mikä on syynä kohtausten pseudoresistenssin kehittymiselle ja tästä johtuen HSEPS-riskin lisääntymiselle [18,19 ]. Toisaalta itse epilepsialääkkeillä on tärkeä rooli autonomisen hermoston toiminnan modifioinnissa (taulukko 2).

Epilepsiaan liittyvät vegetatiiviset oireet ja merkit
kohtaukset [kirjoittanut S. Nouri, M. Balish, 2006]

Sydämen
Rintakipu, takykardia, bradykardia, rytmihäiriöt, verenpaineen lasku, kohonnut verenpaine

keuhko-
Apnea, hyperventilaatio, hypoksia

Ruoansulatuskanava / vatsa
Dyspepsia, vatsakipu, nälkä, pahoinvointi, oksentelu, vatsan menetys, kehon erittyminen, fekaalinkontinenssi

virtsa-
Kiire virtsaamista, spontaani virtsaaminen

sukuelinten
Epätavalliset (yleensä miellyttävät) tunteet ulkoisilla sukuelimillä, erektio ja orgasmi

ihon
Voimakas hiki, punoitus, syanoosi, vaaleus, piloerektio

pupillin
Mydriaasi, mioosi

sekretorinen
Hengitys, syljeneritys, oireet

Oireet ja merkitHuomautuksia
Yleisempi oikeanpuoleisen pallonpuolisen temporo-rintakehän keskitason (mesiaalinen) epilepsiassa; HSEEP liittyy sydämen rytmihäiriöihin
Erityisen usein havaittu temporomandibulaarisessa epilepsiassa (epileptisen kohdennuksen sijainnin oltua hippokampuksessa ja saarekkeella); HSEEP liittyy apneaan
Yleensä nähty temporomandibulaarisessa lohkossa keskitason (mesiaalinen) epilepsia; oksentelu on ominaista epileptisiin polttoaineisiin aivojen vatsakalvon ja leikkausalueilla; vatsakipu on erityinen lapsuudelle
Virtsarakon raivauslihaksen supistuminen on ominaista poissaololle; virtsarakon ulkoisen sulkijalihaksen rentoutuminen - yleistyneille (sekundaarisesti yleistyneille) toonikloonisille kohtauksille
Sukupuolielinten tuntemukset ovat tyypillisiä epilepsialle kohdistuvassa aistien aivokuoressa (parietaalinen lohi); seksuaaliset tuntemukset ovat ominaisia ​​epileptisiin polttoaineisiin, jotka sijaitsevat limbaalisessa ja ajallisessa aivokuoressa
Voi olla yksipuolinen
Voi olla yksipuolinen
Nähdään usein yleistyneissä (sekundaarisesti yleistyneissä) toonikloonisissa kohtauksissa

Devinsky ym. Osoittivat sydän- ja verisuonirefleksien tutkimuksessa aktiivisella epilepsiapotilailla lisääntynyttä sykevariaatiota ottaessaan karbamatsepiiniä [6], jonka myös muut tutkijat vahvistivat. Lisäksi karbamatsepiini- ja fenytoiiniryhmien epilepsialääkkeiden äkillinen lopettaminen lisää EHSE: n riskiä lisäämällä paroksismaalisten sydämen rytmihäiriöiden kehittymisen riskiä. Kenneback et ai. Osoittivat sykkeen vaihtelun heikkenemistä ja kohdunulkoisen kammion aktiivisuuden lisääntymistä, joka liittyi seerumin karbamatsepiinipitoisuuden laskuun. Tähän liittyi kouristuskynnyksen lasku ja epilepsiakohtausten lisääntyminen [11].

Epilepsiapotilailla autonomisen hermoston toimintahäiriöistä johtuvat sydämen rytmihäiriöt voivat siten vaikuttaa merkittävästi HSEPS: n kehitykseen seuraavien mekanismien vuoksi:

• Epilepsiapotilaiden sykevaihteluiden vähentyminen lisää paroksysmaalisten sydämen rytmihäiriöiden riskiä.

• katekoliamiinien vapautuminen toistuvien epilepsiakohtausten aikana voi johtaa sydämen johtamisjärjestelmän fibroosin kehittymiseen ja sydämen rytmin ja johtavuuden vakavien rikkomusten kehittymiseen;

• äskettäinen epileptinen kohtaus voi johtaa bradyarytmiaan liittyvän keskusapnoen kehittymiseen;

• karbamatsepiiniryhmän epilepsialääkkeiden käyttö häiritsee sydän- ja verisuonitoimintojen säätelyä ja lisää UHSE: n riskiä.

Riskitekijät

Tällä hetkellä useiden tutkimusten tuloksena (Annegers, 1998; Nashef, 1998; Timmings, 1993; Ficker, 1998; Kloster, 1999; Nilsson, 1999; Opskin, 2000; Tomson, 2000; Nouri, Balish, 2006; ja muut) vakuuttavasti. on osoitettu, että UHSEP voidaan yhdistää seuraaviin riskitekijöihin: demografiset, sosiaaliset, epilepsiaan liittyvät, lääkitys (taulukko 3).

UHSE: n demografiset riskitekijät:

• suurin osa HSEPS-tapauksista rekisteröitiin nuorilla potilailla, joilla oli aktiivinen epilepsia (30–50-vuotiaita); HSEPS on harvinainen akuutti tila lapsilla;

• suurin osa HSEPS-tapauksista rekisteröitiin miehillä (miesten ja naisten suhde välillä 7: 4);

• Afrikkalaisilla amerikkalaisilla (mustapotilailla) on suurempi UHSE-riski kuin eurooppalaisilla (valkoihoisilla).

Epilepsialääkkeisiin liittyvät autonomiset häiriöt
huumeet [kirjoittanut S. Nouri, M. Balish, 2006]

EpilepsialääkeVegetatiiviset häiriöt
Diatsepaami, lorasepaami• Verenpaineen lasku, hengityskeskuksen masennus
karbamatsepiini,
okskarbatsepiini
• Hengityskeskuksen masennus, sydämen rytmihäiriöt,
heikentynyt sydämen johtavuus, antikolinergiset vaikutukset
etosuksimidiin• Ruoansulatuskanavan häiriöt
Felbamat• Ruoansulatuskanavan häiriöt
fenobarbitaali,
pentobarbitaalilla
• Verenpaineen lasku, hengityskeskuksen masennus
fenytoiini• Epänormaali sydämen rytmi, verenpaineen lasku
Valproiinihappo• Verenpaineen lasku, maha-suolikanavan häiriöt

SVSE: n sosiaaliset riskitekijät:

• viivästynyttä psykomotorista kehitystä, jonka IQ laski alle 70 pisteen, todettiin useammin epilepsiapotilailla, joista tuli UHSE: n uhreja, verrattuna potilaisiin, joilla oli epilepsia ilman UHSE: tä;

• alkoholin väärinkäyttö on yleisempi HSEPS: n uhreja sairastavilla potilailla verrattuna epilepsiapotilaiden kokonaismäärään.

Epilepsiaan liittyvät HSEPS: n riskitekijät:

• oireenmukainen epilepsia (HSEPS: n vuotuinen riski on yksi sadasta potilaasta, joilla on oireenmukainen epilepsia, ja yksi tuhannesta idiopaattista epilepsiaa sairastavasta potilaasta);

• yleistyneet ja toissijaiset yleistyneet epileptiset kohtaukset (erityisen usein, sarjalliset ja / tai pitkittyneet);

• nuori debyytti-ikä (toinen tai kolmas vuosikymmen);

• epileptisten kohtausten kesto yli 10 vuotta;

• historian epilepsian kirurginen hoito;

• tulenkestävä epilepsia (sekä ilman kirurgista hoitoa että kirurgisen hoidon jälkeen);

• epileptisen fokuksen lokalisaatio (oikean pallonpuolisella ajallisella keuhkojen keskimääräisellä epilepsialla on suurempi riski UHSEP: n kehittymiseen verrattuna vasemman pallonpuolisen ajallisen lohkon keskiaikaiseen epilepsiaan).

UHSE: n huumeisiin liittyvät riskitekijät:

• epilepsialääkkeiden alhainen (subterapeuttisuus) taso veressä;

• moniterapia epilepsialääkkeillä;

• äkillinen hoito-ohjelman muutos tai epilepsialääkkeiden äkillinen korvaaminen;

• karbamatsepiiniryhmän, fenytoiinin, epilepsialääkkeiden käyttö.

Epilepsian äkillisen kuoleman oireyhtymän (SEDS) riskitekijät

• Nuori ikä (25-35-vuotias)

• Viivästynyt psykomotorinen kehitys

• Yleistetty ja toissijainen yleistetty
tooniset-klooniset kohtaukset

• Epilepsian puhkeamisen nuori ikä

• Epilepsiakohtausten kesto yli 10 vuotta

• korkea epileptisten kohtausten esiintyvyys

• Viimeaikaiset epileptiset kohtaukset

• Epilerapeuttinen taso epilepsialääkkeitä
seerumissa

• Äskettäinen äkillinen muutos annostusohjelmassa
epilepsialääkkeet

• Viimeaikainen äkillinen (nopea) epilepsialääkkeiden korvaaminen

• Epilepsian kirurginen hoito

• Karbamatsepiinin, fenytoiinin korkeat seerumitasot

• Seerumin karbamatsepiinipitoisuuksien jyrkkä lasku

ennaltaehkäisy

Epilepsiapotilaiden koulutuksella on keskeinen rooli UHSE: n ehkäisyssä. Tämän tavoitteen saavuttamiseksi voidaan hyväksyä erilaisia ​​potilaiden koulutus- ja itsekoulutusmenetelmiä, mukaan lukien: epilepsiapotilaiden ja heidän sukulaistensa koulu, tiedot epilepsiapotilaiden ja epilepsian hoitoon ja ehkäisyyn liittyvien tiedeyhteisöjen Internet-sivuilla, esitteet ja esitteet potilaille ja heidän sukulaisilleen ja huoltohenkilöstö. Nyt on saatavilla riittävästi tietoja potilaiden tunnistamiseksi, joilla on suuri UHSE-riski ja tämän riskin vähentämiseksi. Potilaan kannalta on tärkeää keskustella HSEPS-ongelmasta hoitavan epileptologin (neurologin tai psykiatrin kanssa, joka tarjoaa diagnoosi- ja hoitoapua epilepsiapotilaille) kanssa. Useimmissa lääketieteellisissä ja ennalta ehkäisevissä laitoksissa lääkärit eivät kuitenkaan kiinnitä riittävästi huomiota HSEPS-ongelmaan. Vuonna 2006 Morton ym. Kyselivät brittiläisiä neurologilääkäreitä ja havaitsivat, että vain 4,7% lääkäreistä keskusteli SIDS: n estämisestä epilepsiapotilaiden kanssa. On kohtuullista olettaa, että tällaiset tilastot ovat verrattavissa muiden maiden, myös Venäjän federaation, tilanteeseen. Lisäämällä potilaan ja hoitavan lääkärin välistä sopeutumista voidaan helpottaa keskustelua UHSE-ongelmasta ja lisätä toimenpiteiden tehokkuutta epilepsian tämän äkillisen kohtalokkaan komplikaation estämiseksi [13]..

Epilepsiakohtausten optimaalinen hoito tehokkaalla monoterapialla on tavoite SIDS: n estämiselle. On välttämätöntä saavuttaa epilepsiasta kärsivän potilaan sopusointu (epätietoisuus) epilepsialääkkeiden säännölliseen saanniin ja dynaaminen tutkimus epilepsialääkkeiden pitoisuudesta vereseerumissa. Kun puhutaan potilaan kanssa, on tärkeää korostaa, että on tärkeää sulkea pois esimerkiksi UHSEPS: n riskiä lisäävät tapahtumat: alkoholi, huumeet, estävät lääkkeet sekä tilanteet, joissa on suuri loukkaantumis- ja äkillisen kuoleman riski (esimerkiksi ajoneuvon ajaminen, uinti). Joten Venäjän FMBA: n FGUZ KB nro 51: n perusteella on vuodesta 2007 lähtien otettu käyttöön kliininen käytäntö epilepsiapotilaiden sukulaisille, jossa multimediaesityksiä ja videomateriaalia käyttämällä keskustellaan SEDS: n riskitekijöistä, mikä lisää potilaiden noudattamista säännöllisissä epilepsialääkkeissä ja minimoi SEDS: n riskin. palveltujen väestön keskuudessa.

Potilaiden sukulaiset ja lääketieteellisen (hoitotyön) henkilöstön henkilökunta tulisi kouluttaa epilepsiapotilaiden hätähoidon tarjoamista koskeviin sääntöihin etenkin yleistyneissä (sekundaarisissa - yleistyneissä) toonis-kloonisissa kohtauksissa, mukaan lukien potilaan pään ja kehon sijainti kohtauksen aikana, etenkin sydän- ja keuhkoeläinten elvyttämisessä. Epilepsiapotilaan hengitysteiden avoimuutta ja hengitysteitä on arvioitava hyökkäyksen jälkeisenä aikana. On toivottavaa (jos se on teknisesti mahdollista) suorittaa EKG, jotta voidaan sulkea pois mahdollisesti tappava sydänrytmi ja johtamishäiriöt hyökkäyksen jälkeisissä vaiheissa. Monien kirjoittajien mielestä potilaiden stimulointi (aktivointi) hyökkäyksen jälkeisellä (postiktaalisella) ajanjaksolla vähentää keskusapnea- ja UHSE-riskiä. Nashef ym. Ovat osoittaneet, että EHSEP esiintyy harvemmin epileptisten kohtausten jälkeen, jotka kehittyvät yhtäkkiä potilaan vierailun yhteydessä poliklinikkaan (poliklinikka), jossa hätäapua antaa koulutettu henkilöstö verrattuna kotona kehittyviin epilepsiakohtauksiin [14]..

johtopäätös

Yhteenvetona voidaan todeta, että tarkasteltavana olevan HSEPS-ongelman merkitys ja monitieteisen lähestymistavan merkitys sydämen rytmihäiriöiden ja johtamishäiriöiden diagnosoinnissa on epilepsiapotilailla interictal (interictal) -jaksolla osallistumalla neurologien-epileptologien (psykiatrit-epileptologit), kardiologien-rytmologien, rytmihoitojen.

Kirjallisuus

1. Altenmuller D. M., Zehender M., Schulze-Bonhage A. Korkean asteen atrioventrikulaarinen lohko, jonka laukaisee spontaani ja stimulaation aiheuttama epileptinen aktiivisuus vasemmassa ajallisessa lohossa // Epilepsia. - 2004. -Vol. 45 (12) - s. 1640-1644.

2. Annegers J.F., Coan S.P. SUDEP: yleiskatsaus määritelmistä ja katsaus esiintyvyystietoihin // Takavarikko. - 1999. - Voi. 8 (6). - s. 347 - 352.

3. Ansakorpi H., Korpelainen J. T., Suominen K. et ai. Korttienväliset verisuontenväliset vasteet potilailla, joilla on ajallinen lohkon epilepsia // Epilepsia. - 2000. - Voi. 41 (1). - S.42-47.

4. Blumhardt L. D., Smith P. E., Owen L. Aikaisen lohkon epileptisten kohtausten elektrokardiografiset seuraukset // Lancet. - 1986. - Voi. 1 (8489). - s. 1051-1056.

5. Camfield P., Camfield C. Äkillinen odottamaton kuolema epilepsiapotilailla: lasten näkökulmasta // Semin. Pediatr. Neurol. - 2005. - Voi. 12 (1). - s. 10-14.

6. Devinsky O., Pacia S., Tatambhotla G. Osittaisten kohtausten aiheuttama bradykardia ja asystooli: tapauskertomus ja kirjallisuuskatsaus // Neurologia. - 1997. - Voi. 48 (6) - s. 1712-1714.

7. Donner E. J., Smith C. R., Snead O. C. 3rd. Äkillinen selittämätön kuolema epilepsialapsilla // Neurologia. - 2001. - Voi. 57 (3). - s. 430-434.

8. Earnest M.P., Thomas G. E., Eden R.A. et ai. Äkillinen selittämätön kuoleman oireyhtymä epilepsiassa: demografiset, kliiniset ja kuolemanjälkeiset piirteet // Epilepsia. - 1992. -Vol. 33 (2) - s. 310-316.

9. Ficker D.M., Joten E.L., Shen W.K. et ai. Väestöpohjainen tutkimus selittämättömän äkillisen kuoleman esiintyvyydestä epilepsiassa // Neurologia. - 1998. - Voi. 51 (5). - s. 1270-1274.

10. Jackson J.H., Beevor C.E. Äkillinen odottamaton kuolema epilepsiassa // Brain. - 1889.-Voi. 12.-P. 346.

11. Kenneback G., Ericson M., Tomson T. et ai. Muutokset rytmihäiriöprofiilissa ja sykevaihteluissa epilepsialääkkeiden äkillisen käytön lopettamisen aikana. Äkillisen kuoleman vaikutukset // Takavarikko. - 1997. - Voi. 6 (5). - s. 369-375.

12. Kloster R., Engelskjon T. Äkillinen odottamaton kuolema epilepsiassa (SUDEP): kliininen näkökulma ja riskitekijöiden etsiminen // J. Neurol. Neurosurg. Psykiatria. - 1999. - Voi. 67 (4). - s. 439-444.

13. Morton B., Richardson A., Duncan S. Äkillinen odottamaton kuolema epilepsiassa (SUDEP): älä kysy, älä kerro? // J. Neurol. Neurosuig. Psykiatria. - 2006. - Voi. 77 (2). - s. 199-202.

14. Nashef L., Gamer S., Sander J.W. et ai. Kuolemantapaukset äkillisessä kuolemassa epilepsiassa: surnujen sukulaisten haastattelut // J. Neurol. Neurosurg. Psykiatria. - 1998. - Voi. 64 (3). - s. 349 - 352.

15. Joten E.L., Sam M.C., Lagerlund T.L. Postiktaalinen keskusapnea SUDEP: n syynä: todisteita lähes SUDEP-tapauksesta // Epilepsia. - 2000. - Voi. 41 (11) - s. 1494-1497.

16. Terrence C.F., Rao G.R., Perper J.A. Neurogeeninen keuhkopöhö epilepsiapotilaiden odottamattomassa, selittämättömässä kuolemassa // Ann. Neurol. - 1981. - Voi. 9 (5). - s. 458-464.

17. Tomson, T., kuolevuus epilepsiassa, J. Neurol. - 2000. - Voi. 247 (1). - s. 15-21.

18. Tomson T., Walczak T., Sillanpaa M. Äkillinen odottamaton kuolema epilepsiassa: katsaus esiintyvyyteen ja riskitekijöihin // Epilepsia. - 2005. - Voi. 46 (11). - s. 54-61.

19. White J.R., Santos C.S. Laskimonsisäinen valproaatti, joka liittyy merkittävään hypotensioon status epilepticuksen hoidossa // J. Child. Neurol. - 1999. - Voi. 14 (12). - s. 822-823.

20. Wilder-Smith E. Täydellinen atrioventrikulaarinen johtavuus estää monimutkaisen osittaisen kohtauksen aikana // J. Neurol. Neurosurg. Psykiatria. - 1992. - Voi. 55 (8). - s. 734-736.

21. Zaatreh M.M., Quint S.R., Tennison M.B. Sykevaihtelu interictaalisten epileptioformimuodostumisten aikana // Epilepsy Res. - 2003. - Voi. 54 (2-3). - s. 85-90.

22. Zijlmans M., Flanagan D., Gotman J. Sykemuutokset ja EKG-epänormaalit epilepsiakohtaukset: objektiivisen kliinisen merkin esiintyvyys ja määritelmä // Epilepsia. - 2002. - Voi. 43 (8). - s. 847-854.

FSI "GB MSE Nižni Novgorodin alueelle" Venäjän FMBA: kenttäsykli lääkäreiden ammatillisesta kehittämisestä - asiantuntijat

Huhtikuussa 2011 Nižni Novgorodissa Pietarin lääketieteen asiantuntijoiden syventävän koulutuksen instituutin johtavat työntekijät, akateemisen ja tieteellisen työn vararehtori, johtaja. MSE: n ja hermosairauksien kuntoutuksen osasto, MD Professori Viktor Grigorievich Pomnikov, johtaja MSE: n ja vammaisten lasten kuntoutuksen osasto, d.m.s. Elena Vladimirovna Pronina, apulaisprofessori sisätautien MSE: n parantamisen laitokselta, Ph.D. Tatjana Yurievna Yamshchikova järjesti jatkokoulutuksen syklin liittovaltion instituutin "Nižni Novgorodin alueen valtion yliopiston taloustieteen yliopisto" lääketieteen asiantuntijoille erikoisuuksilla: lääketieteellinen ja sosiaalinen asiantuntemus, terapia, neurologia, lastenlääketiede.

Yli viisikymmentä lääkäriä sai mahdollisuuden parantaa pätevyyttään ja suorittaa koulutuksen tulosten perusteella pätevyyskirjat ja pätevyyskokeet.

Ensimmäistä kertaa tällainen koulutus järjestettiin vuonna 2006.

Viktor Grigorievich Pomnikovin luento valtion ITU-järjestelmän kehittämisen ja kuntoutuksen käsitteestä, joka esitteli palvelun kehityksen näkymät vuoteen 2020 saakka, oli kadeteille merkittävä ja mielenkiintoinen..

Luennoissa korostettiin nykyaikaisia ​​lähestymistapoja ITU-käytäntöjen yleisimpien sairauksien nosologisten muotojen diagnosoinnissa, hoidossa ja asiantuntija-arvioinnissa, tiivistettiin kotimaiset ja ulkomaiset kokemukset lääketieteellisestä ja sosiaalisesta asiantuntemuksesta, kuntoutuksesta sekä potilaiden ja vammaisten lääketieteellisistä ja sosiaalisista palveluista. Luentojen lisäksi suoritettiin analyysi kiinnostavista asiantuntijatapauksista SPbIUMEKin käytännöstä. Opettajat ehdottivat SPbIUVECin johtavien asiantuntijoiden käytännön käyttöön Internet-konsultointijärjestelmää päätoimiston asiantuntijoille. Lopuksi järjestettiin "pyöreä pöytä", jonka aikana keskusteltiin ajankohtaisista ITU-ongelmista ja annettiin käytännön apua päätoimiston asiantuntijoille vaikeissa asiantuntijatapauksissa..

On vaikea yliarvioida tällaisten pitkälle edenneiden koulutussuunnitelmien suorittamisen käytännön etuja. Sen lisäksi, että ITU: n asiantuntijat ovat hankkineet uutta tietoa, tällaisilla kursseilla voidaan keskustella monimutkaisimmista lääketieteellisen ja sosiaalisen tutkimuksen ja kuntoutuksen kysymyksistä, saada käytännön ja metodologista apua johtavan oppilaitoksen henkilökunnalta..

Lehden on rekisteröinyt joukkoviestinnän ja kulttuuriperinnön suojelemisen lainsäädännön noudattamisen valvontaviranomainen..
Rekisteröintitodistus PI nro FS77-25124, päivätty 27. heinäkuuta 2006.

Toimituskunnan ja hallinnon mielipide ei välttämättä ole sama kuin kirjoittajien mielipide.
Sivuston materiaalien käyttö on mahdollista vain sivuston hallinnon kirjallisella luvalla.

Yhdistetty
potilas
Yhdistetty
epilepsia
Yhdistetty
hoito