Enkefalopatia on yleinen termi, jota käytetään kuvaamaan aivojen toiminnan ja rakenteen häiriöitä (tämän sanan kirjallinen käännös latinaksi). Aivojen toimintahäiriöt voivat olla väliaikaisia, toistuvia tai pysyviä. Se voi olla palautuva, staattinen ja vakaa tai etenevä lisääntyessä aivojen toiminnan menetyksiä ajan myötä..

Normaali aivojen toiminta

Aivosolut on kytketty toisiinsa ns. Aksoneilla ja dendriiteillä, jotka on peitetty myeliininvaipoilla. Sähköiset impulssit toimivat yhdessä kemiallisten reseptoreiden kanssa, jolloin aivojen toiminta muuttuu ajatuksiksi ja toimiksi. Aivojen eri paikkoihin liittyy erikoistuneita toimintoja, kuten näkökyky takarauhassa, loisto Brokan alueella alaosassa, puheentunnistus Wernicken ajallisessa lohkossa ja puhekeskus kunkin pallonpuoliskon parietaalisissa lohkoissa..

Aivot vaativat verenvirtausta hapen ja glukoosin toimittamiseksi hermosoluille toimimiseksi. Muut kemikaalit - ravinteet ja vitamiinit ovat välttämättömiä normaalille toiminnalle sekä välittömästi että jatkuvasti.

Enkefalopatiaa voi esiintyä syystä riippuen missä iässä tahansa. Oireet voivat ilmetä psyykkisen tilan muutoksina, mukaan lukien muistin menetys, koska aivojen verentoimituksen heikkeneminen vaikuttaa aivojen ajatusprosessiin. Ruumiinosan heikkoutta tai tunnottomuutta voi esiintyä, tai tästä johtuva liikkeiden koordinoinnin puute vaikuttaa aivojen motoriseen tai aistinosaan. Enkefalopatian yleisiä oireita ovat kognitiiviset, motoriset tai aistin oireet. Enkefalopatian oireet riippuvat siitä, millä aivo-osalla on suurin hapenpuute.

Enkefalopatian pääasialliset syyt

Aivojen toimintahäiriöt voivat johtua monista eri syistä, esimerkiksi ravinteiden puuttumisesta, myrkytyksistä, infektioista, rakenteellisista muutoksista tai hypoksiasta, alkoholimyrkytyksestä. Alkoholittomia syitä voivat olla AIDS, syöpä, munuaisten vajaatoiminta, tyrotoksikoosi.

Alkoholinen enkefalopatia

Klassinen esimerkki alkoholisesta enkefalopatiasta voi esiintyä kroonisissa alkoholisteissa, joilla on progressiiviset muutokset aivojen toiminnassa. Kun henkilö juo alkoholia liikaa, hänen aivotoimintansa muuttuu. Akuutissa alkoholimyrkytyksessä henkilö osoittaa terveen järjen puuttumisen, refleksien vähentymisen ja liikkeiden koordinaation heikkenemisen. Jos nauttitaan huomattava määrä alkoholia, tietyt aivojen osat, jotka kontrolloivat unta, herkkyyttä ja hengitystä, voidaan tukahduttaa siihen pisteeseen, että henkilö voi joutua koomaan. Nämä vaikutukset eivät ole pitkäkestoisia, koska maksa metaboloi alkoholin ja huuhtelee sen kehosta. Kun alkoholi hävitetään, henkilö palautuu normaaliksi. Järjestelmällisellä alkoholin väärinkäytöksellä voi olla maksasairaus, lisääntyneet ammoniakkitasot ja enkefalopatia tai aivojen vaurioituminen ja aivosolujen menetys..

Wernicke-Korsakoffin oireyhtymä on eräänlainen alkoholinen enkefalopatia, jonka aiheuttaa tiamiinipuutos (B1-vitamiini) aliravitsemuksesta. Aliravitsemus johtuu siitä, että suurin osa juomien kaloreista tulee alkoholista, säännöllisen ruuan halukkuus vähenee ja mahdollisesti ravinteiden imeytyminen imeytyy suolistosta. Muistin menetys ja sekavuus, koordinaatiohäiriöt ja kävelevä kävely ataksia.

Akuutti hapettunut tai hypoksinen enkefalopatia

Anoksidinen tai hypoksinen enkefalopatia on tila, jossa aivokudoksessa puuttuu happea ja aivojen toimintahäiriöt ovat globaalit. Mitä kauemmin aivosoluista puuttuu happea, sitä enemmän vaurioita tapahtuu.

Raskauden aikana sikiölle voi kehittyä hypoksinen enkefalopatia, jos veren virtaus istukassa on estetty. Istukan repeytyminen ja istukan previa ovat kaksi tilannetta, joita esiintyy raskauden kolmannella kolmanneksella ja jotka johtavat sikiövaikeuksiin. Syntymävammat, kuten napanuoran kääriminen sikiön kaulan ympärille, voivat nälkää vauvan aivot happea ja voi kehittää enkefalopatian vastasyntyneellä.

Akuutti anoksidinen tai hypoksinen enkefalopatia voi esiintyä milloin tahansa elämässä. Kun sydän pysähtyy, happea ei pääse aivoihin; vain välitön sydän- ja keuhkojen elvytys voi säästää. Tämän prosessin viivästyminen voi johtaa aivosoluvaurioihin ja kuolemaan.

Hypoksia voi ilmetä myös pitkittyneiden kohtausten (status epilepticus) vuoksi tai kun potilas ei hengitä riittävästi pitkittyneiden kohtausten tai keuhkoahtaumataudin pahenemisen vuoksi.

Hypertensiivinen enkefalopatia

Se tapahtuu, kun verenpaine nousee riittävän korkeaan tasoon vaikuttaakseen aivojen toimintaan. Päänsärky, pahoinvointi ja oksentelu, näkökyvyn muutokset ja tajunnan aleneminen voivat liittyä paineen voimakkaaseen nousuun. Tämä tila tunnetaan myös nimellä verenpainetauti. Enkefalopatian ohella voi esiintyä myös rintakipua, hengenahdistusta ja munuaisten vajaatoimintaa. Hypotensio (matala verenpaine), joka johtuu monista tekijöistä (esim. Verenvuoto, yleinen infektio-oireyhtymä tai verenpainelääkkeet), voi johtaa enkefalopatiaan, johon liittyy pyörtymisen, heikkouden ja henkisen tilan muutoksia..

Tarttuva enkefalopatia

Infektiot ovat myös syy enkefalopatiaan. Monentyyppiset bakteerit, virukset ja sienet voivat aiheuttaa enkefaliittia tai aivokalvontulehdusta, johon liittyy akuutti enkefalopatia.

Prionit ovat syynä harvinaisiin infektioihin, kuten Creutzfeldt-Jakobin tauti, johon liittyy naudan spongiforminen enkefalopatia tai hullun lehmän tauti. Prionit tunkeutuvat aivokudokseen ja aiheuttavat epänormaaleja proteiinisaostumia aivosolujen väliin, mikä häiritsee aivokudoksen rakennetta. Parantumaton sairaus etenee ja johtaa lopulta kuolemaan..

Iskeeminen enkefalopatia

Sepelvaltimotauti ilmenee, koska pienet verisuonet, jotka toimittavat verta aivoihin, kapenevat vähitellen ja aiheuttavat yleistä aivojen verenvirtauksen heikkenemistä. Tämä johtaa asteittaiseen aivokudoksen menetykseen ja siihen liittyvään toiminnan menetykseen. Aivojen verisuonten supistumisen riskitekijät ovat samat kuin sydän- ja verisuonisairauksien ja perifeeristen verisuonisairauksien riskit ja niihin sisältyy tupakointi, korkea verenpaine, korkea kolesteroli ja diabetes.

Hypertensioiva ja iskeeminen enkefalopatia yhdistetään yhdellä käsitteellä Dyscirculatory encephalopathy (DE.. st.)

Metabolinen enkefalopatia

Metabolinen enkefalopatia (toksinen metabolinen enkefalopatia) on laaja luokka, joka esiintyy aineenvaihduntahäiriöiden, elektrolyyttien metabolian seurauksena, mikä vaikuttaa negatiivisesti aivojen toimintaan. Maksan ja munuaisten metaboliittien lisäksi se voi johtua epänormaalisti korkeista tai matalista verensokeritasoista (hyperglykemia, hypoglykemia), kilpirauhasen ongelmista ja veren natriumpitoisuuksista (joko hyponatremia, hypernatremia).

Muihin metabolisen enkefalopatian syihin kuuluvat hiilimonoksidi tai syanidimyrkytys, joka estää hemoglobiinia kuljettamasta happea veressä ja johtaa kudoksen anoksiaan.

Myrkylliset metaboliset enkefalopatiat voivat sisältää myös tiettyjen sairauksien hoidon tai lääkkeiden käytön sivuvaikutuksia, jotka vaikuttavat välittäjäaineisiin, jotka välittävät tietoa aivojen hermosolujen välillä. Neurotransmittereihin sisältyy serotoniini, dopamiini, GABA, serotoniinin, asetyylikoliini ja glutamiinia. Näiden lähettimien muutokset voivat heikentää aivojen toimintaa. Neurotransmitteripitoisuudet ja toimintahäiriöt voidaan nähdä, kun epilepsia ja Alzheimerin.

Traumaattinen enkefalopatia

Trauma voi aiheuttaa aivovaurioita johtuen aivojen verenvuotoista tai punoituksesta. Tämä voi johtaa kallonsisäisen paineen nousuun, vaikutuksen lisääntymiseen aivokudokseen ja sen toimintahäiriöihin. Aivovammat voivat häiritä aivosoluja yhdistäviä interneturonaalisia yhteyksiä - tämä on diffuusi aksonaalinen vamma. Aivokudoksen välittömien vaurioiden lisäksi kallonsisäisen paineen nousu voi johtaa aivojen verenkiertohäiriöihin, aiheuttaen iskeemisiä muutoksia siinä.

Aivojen verentoimitus voi vaarantua tahti, kun yksi aivojen valtimoista tukkeutuu ja osa aivoista korvataan arpikudoksella. Riittävän suurella vaurioituneiden solujen määrällä aivoalueen toiminta häviää jatkuvasti - pareesi, halvaus, puhehäiriöt, kirjoittaminen ja nieleminen.

Vaihtoehtoinen vaihtoehto - verenvuoto, kun verenvuoto tapahtuu itse aivoissa, se johtaa vaurioihin sen rakenteessa.

Krooninen traumaattinen enkefalopatia on tila, jolle on tunnusomaista aivojen toimintahäiriöiden asteittainen lisääntyminen toistuvien iskujen aiheuttamien toistuvien päävammojen takia. Aivotärähdyksen oireet katoavat yleensä, mutta kuukausien tai vuosien kuluttua seurauksia voi esiintyä. Traumatologisen enkefalopatian oireet etenevät vähitellen. Aluksi voi esiintyä keskittymis- ja muistihäiriöitä, häiriötapauksia ja sekavuutta, huimausta ja päänsärkyä. Emotionaalisia häiriöitä lisätään, aggressiivinen ja psykoottinen käyttäytyminen voi kehittyä. Sen edetessä käyttäytymisestä voi tulla sopimatonta ja Parkinsonin kaltaisia ​​oireita saattaa ilmetä. Ja lopuksi ajatusprosessit vähenevät entisestään dementeeksi, jolla on selvästi ilmenneet parkinsonismin oireet, mukaan lukien puhemallit ja posturaalinen epävakaus. Nämä oireet ovat eteneviä eikä palautuvia..

Kroonisen traumaattisen enkefalopatian diagnoosi on kliininen. CT: ssä tai MRI: ssä ei saa olla näkyviä mikrotason vuotoja, joihin liittyy vaikeaa tai keskivaikeaa aivovaurioita tai diffuusi aksonaalisia vammoja. Diagnoosi voidaan varmistaa jälkikäteen ruumiinavauksella ja aivojen leikkauksella. Aivoihin kerääntyy epänormaali tau-niminen proteiini, joka aiheuttaa aivojen epänormaaleja rappeutumisia. Autopsiassa aivojen rakenne on erilainen kuin Alzheimerin tapauksessa.

Discirculatory enkefalopatian hoito

Hoito sisältää diskeroivan enkefalopatian riskitekijöiden poistamisen

Valtimoverenpaineen hoito:

  • ACE-estäjät;
  • kalsiumkanavasalpaajat;
  • diureetit;
  • angiotensiini-2-reseptorisalpaajat.

Veren kolesterolitasojen normalisointi:

  • Kolesterolia alentavia lääkkeitä - statiineja.
  • Kolesterolia alentava ruokavalio.

Verensokerin normalisointi:

  • Sulfonyyliurean johdannaiset
  • biguanidit
  • alfaglukosidaasin salpaajat
  • tiatsolidiinidionien
  • insuliini

Veren hyytymisen hallinta

  • Antiaggreganttien käyttö
  • Antikoagulanttien käyttö

Diskirelatoivan enkefalopatian patogeneettinen hoito

Antioksidantit, antihypoksantit:

Mexidol-injektiot aivohalvausta varten - 500 mg laskimonsisäistä tippaa 10-14 päivän ajan. Discirculatory encephalopathy - lihaksensisäisesti, laskimonsisäisesti 250 - 500 mg 10 - 14 päivän ajan. Levittävän enkefalopatian kanssa T. Mexidol 125 mg * 3 kertaa päivässä - 30-90 päivää

Sytolflaviini-injektio aivohalvauksessa 10 ml / 100-200 ml 5-10% glukoosiliuosta tai suolaliuosta. Diskirelaatiota enkefalopatiaa varten sytoflaviinille määrätään 2 tablettia 2 kertaa / päivä, välein 8-10 tuntia. On suositeltavaa ottaa lääke aamulla ja iltapäivällä viimeistään 18 tuntia.

Neuroprotektiiviset aineet enkefalopatian hoidossa:

  • Neuromidiini aivohalvaukseen: kolmen ensimmäisen päivän aikana, i / m 0,5%, 1 ml 2 kertaa päivässä, seuraavien 14 päivän aikana -1,5% liuos, 1 ml 2 kertaa päivässä, sitten tabletti - 40 mg päivässä (ei 1 tabletti 2 kertaa päivässä) 45-90 päivän ajan.
  • Gliatiliini aivohalvaukseen: i / m - annoksella 1000 mg / päivä tai i / v - 1000 - 3 000 mg / päivä. Laskimoon annettavaksi 1 ampullin sisältö. (4 ml) laimennetaan 50 ml: aan fysiologista liuosta, infuusionopeus on 60–80 tippaa minuutissa. Hoidon kesto on yleensä 10 päivää.
  • Enkefalopatia: Gliatiliini sisällä - 400 mg (1 kapseli) 3 kertaa päivässä.

Enkefalopatian verisuoniterapia:

  • kalsiumkanavasalpaajat, joilla on pääasiallinen vaikutus aivoihin.

Enkefalopatian nootrooppinen terapia:

  • Nootrooppisen vaikutuksen omaavat trankvilisaattorit (Noofen (Phenibut));
  • Nootropiikit (Nootropil, Phenotropil, Picamilon);
  • Fytoterapia

Traumaattinen enkefalopatia: klinikka ja hoito

Traumaattinen enkefalopatia on kiireellinen lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma. Artikkelissa käsitellään traumaattisen enkefalopatian häiriöiden kliinisiä ja terapeuttisia näkökohtia. Erityisen kiinnostavia neuroprotektiivisista aineista neurologisten häiriöiden korjaamiseksi

Traumaattinen enkefalopatia on ajankohtainen lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma. Artikkelissa kuvataan traumaattisen enkefalopatian häiriöiden kliinisiä ja terapeuttisia näkökohtia. Sikoliini on erityisen kiinnostava näissä neuroprotektoreissa neurologisten häiriöiden korjaamiseksi. Sen tehokkuus on osoitettu lukuisilla kliinisillä tutkimuksilla ja julkaisuilla.

Traumaattinen aivovaurio (TBI) on yksi kiireellisistä lääketieteellisistä ongelmista sekä maassamme että ulkomailla johtuen sen korkeasta yleisyydestä, merkittävästä kuolleisuudesta, korkeasta väliaikaisesta ja pysyvästä vammasta. Kehittyneissä maissa TBI on etusijalla yhteiskunnalle aiheutuneiden taloudellisten, lääketieteellisten ja sosiaalisten vahinkojen perusteella. Koneellisuuden ja moottoroinnin jatkuva kasvu, huonot tottumukset, epäsuotuisat rikolliset tilanteet, sosiaalinen ja psykologinen jännitys yhteiskunnassa edistävät vammojen kasvua väestön keskuudessa. Kallo- ja aivovahinkojen osuus on yli kolmannes kaikista vammoista, ja WHO: n mukaan vuotuinen kasvu on vähintään 2%. TBI esiintyy useimmiten aktiivisimmassa osassa väestöä työ- ja sosiaalisuunnitelman suhteen - 20–40-vuotiailla, joiden osuus uhreista on jopa 65%. Venäjän federaatiossa väestön vamma vamma on etusijalla [1]. TBI: n ja sen seurausten jatkotutkimuksella ei ole vain tärkeätä lääketieteellistä, vaan myös todellista sosiaalis-taloudellista merkitystä..

TBI: n vaikutuksia ei tosiasiassa esitetä nykyaikaisissa TBI-käsikirjoissa ja kansainvälisen sairaalaluokituksen X-tarkistuksessa. Käytännössä käytämme Neurokirurgian instituutissa kehitettyä TBI-seurausten luokitusta [2], joka perustuu seuraaviin periaatteisiin: 1) seurausten patogeneesi; 2) morfologinen substraatti; 3) kliiniset oireet. TBI: n morfologisiin seurauksiin sisältyy: 1) pääasiassa kudos (aivot ja kallon pää); 2) lähinnä viina; 3) pääasiassa verisuoni. Ne vastaavat kolmea ryhmää TBI: n kliinisiä muotoja: pääasiassa kudosta (aivo- ja kallonväri); lähinnä viina; pääasiassa verisuoni. TBI: n kudos-, selkäydinneste- ja verisuonivaikutukset yhdistetään usein, mutta pääasian korostaminen on erittäin tärkeää hoitotaktiikan valinnassa..

TBI: n yleisimpiä seurauksia on krooninen posttraumaattinen enkefalopatia, jota pidetään tällä hetkellä dynaamisena prosessina, jolla on taipumus edetä etenemiseen [3]. Tutkimustietojen mukaan seuraavia kliinisiä oireyhtymiä havaitaan posttraumaattisen enkefalopatian potilailla: asteninen, kognitiivinen vajaatoiminta, autonominen häiriö, likorodynaamiset häiriöt, aivojen polttoaine, epileptinen [4-6]. Tavallisesti potilaalla on useita oireyhtymiä, luonteeltaan ja vakavuudeltaan erilaisia, ja johtava oireyhtymä on se, jonka kliiniset oireet ovat tällä hetkellä voimakkaimpia. TBI: n pitkäaikaisvaikutusten aikana dekompensaation tila ilmenee erilaisten ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta: ylikuormitus ammatillisen toiminnan aikana, lisääntynyt henkinen ja fyysinen stressi, ilmakehän paineen muutokset, ilmasto-olosuhteiden muutokset, toistuvien sairauksien jälkeen, emotionaalinen stressi, alkoholismi, toistuva TBI.

Asteeniselle oireyhtymälle on ominaista valitukset nopeasta uupumisesta ja väsymyksestä, ylimääräisen stressin sietämättömyys, potilaiden emotionaalinen joustavuus, hypokondria, autonomisen toimintahäiriön polymorfiset ilmenemismuodot. Potilaat kokevat jatkuvia tai ajoittaisia ​​päänsärkyjä, jotka nousevat tai voimistuvat työn aikana, väsyttävän keskustelun aikana, sää muuttuessa tai raitiovaunulla tai autolla matkustettaessa. Kummassakin tyypissä on yksinkertaisia ​​ja monimutkaisia ​​asteenisen oireyhtymän tyyppejä - hyteteenisiä ja hypersthenisiä variantteja. Yksinkertainen astenia on yleisempi henkisen ja fyysisen uupumisen muodossa, kun henkisen toiminnan tehokkuus laskee jyrkästi, unihäiriöt. Asteenisen oireyhtymän hyperstheniselle muunnelmalle on ominaista lisääntynyt ärtyneisyys, afektiivinen labiilsus, hyperestesia, jotka ilmenevät todella asteenisten ilmiöiden taustalla. Hyposteeniselle variaatiolle on tunnusomaista heikkouden, uneliaisuuden, adyneemian, voimakkaasti lisääntyneen väsymyksen, uupumuksen, päiväsaikauden väsymys; yleensä se kehittyy akuutilla ajanjaksolla ja voi jatkua pitkään [7]. Unihäiriöt ovat näiden potilaiden yleisimpiä valituksia. Unihäiriön häiriöt voivat olla monenlaisia, mukaan lukien unettomuus ja hypersomnia. Valitukset nukkumishäiriöistä ja uneliaisista häiriöistä - varhain aamulla herääminen ovat myös tyypillisiä. Asteninen oireyhtymä on yleensä yleinen posttraumaattisen enkefalopatian klinikalla, mutta se ei ole johtava, ja siihen liittyy muita taudin oireita..

Vegetatiivinen-dystoninen oireyhtymä esiintyy autonomisen säätelyn keskusten vaurioitumisen ja biokemiallisten, neurohumoraalisten ja neuroendokriinisten häiriöiden kehittymisen yhteydessä. Sille on luonteenomaista ohimenevä verenpaineen nousu tai lasku, sinus-takykardia, termoregulaation häiriöt (ohimenevä subfebriilitila, termosasymmetriat), metaboliset endokriiniset häiriöt (distyroidismi, hypoamenorrhea, impotenssi, muutokset hiilihydraattien, vesisuolan ja rasvan aineenvaihdunnassa). Neurologisen tutkimuksen aikana kiinnitetään huomiota merkkeihin, jotka osoittavat itsenäisen hengityksen heikkouden tai vääristymisen: potilaat punastuvat tai muuttuvat helposti vaaleiksi, heillä on liiallinen hikoilu tai kuiva iho, ylipaikoisuus tai suun kuivuminen. Tällöin ulkoisista ärsytyksistä voi puuttua riittäviä vegetatiivisia reaktioita, esimerkiksi hikoilu tapahtuu kylmässä ja kuiva iho - kuumuuden aikana. Tutkimuksessa esiintyy raajojen akrosyanoosia, liikahiveroitusta, muutoksia dermografismissa, hajautettuja orgaanisia oireita. Paroksysmaaliset (kriisi) tilat ovat tyypillisiä sympathoadrenal tai vagoinsular paroxysms, mutta useammin ne etenevät sekoitetun tyypin. Vegetatiivisen-dystonisen oireyhtymän vakavuus ja rakenne ovat perusta sydän- ja verisuonitautien muodostumiselle ja kehittymiselle pitkällä aikavälillä TBI: ssä, etenkin varhaisessa aivojen ateroskleroosissa, hypertensiossa.

Aivo-selkäydinnesteen dynamiikan oireyhtymä ilmenee useimmiten posttraumaattisen vesisefaluksen avulla. Posttraumaattinen vesirotuu on aktiivinen, etenevä prosessi, jossa aivo-selkäydinneste kerääntyy liiallisesti aivo-selkäydinnestetiloihin johtuen sen resorptiosta ja verenkierrosta. Posttraumaattista hydrokefaalia on normotensiivisiä, hypertensioivia ja tukkeutuvia muotoja. Kliinisesti se ilmenee useimmiten etenevissä aivo- ja psykoorgaanisissa oireyhtymissä. Karakterisoituvat valitukset purskenevista päänsärkyistä, useammin aamulla, pahoinvointi, myöhemmässä kehitysvaiheessa - oksentelu, huimaus, kävelyhäiriöt. Älylliset ja sisäiset häiriöt, letargia ja henkisten prosessien hitaus, edestä muodostuva ataksia ja tukkeuma rakeissa kehittyvät nopeasti. Hydrokefaluksen normotensiiviselle muodolle on ominaista edullisempi kulku ja konservatiivisen hoidon mahdollisuudet. Likorodynaaminen päänsärky tapahtuu muutoksilla kallonsisäisessä paineessa ja kallon sisäisten rakenteiden dislokaatiossa. Tämän tyyppisen kefaalgian kehittyessä sekä kallonsisäisen paineen nousun aste että sen nousunopeus ovat tärkeitä. Kun kallonsisäinen paine nousee hitaasti, aivo-selkäydinnesteen verenkiertoon on mahdollista mukautua ja kompensoida muutoksia, ja noustessa nopeasti, aivojen verisuonten säiliön automaattinen säätely on häiriintynyt, laskimojärjestelmä valuu nopeasti vereen [8]. Harvemmin aivo-selkäydinnestehäiriöiden oireyhtymä esiintyy aivo-selkäydinnesteen hypotension variantissa, jonka syynä ei ole vain aivo-selkäydinnesteen tuotannon rikkominen, vaan myös aivojen kalvojen eheyden rikkominen, johon liittyy lihasvuoto sekä pitkittynyt tai riittämätön kuivuneiden lääkkeiden käyttö.

Useille potilaille TBI: n jälkeen kehittyy traumaattinen epilepsia, jolle on tunnusomaista monenlainen kliininen muoto, joka määräytyy traumaattisen aivovaurion alueen vakavuuden, luonteen ja sijainnin perusteella. Yleisimmät posttraumaattisen epilepsian hyökkäykset alkavat ensimmäisenä vuonna TBI: n jälkeen, ja siellä on yksinkertaisia ​​ja monimutkaisia ​​osittaiskohtauksia sekä toissijaisia ​​yleistyneitä kohtauksia. Yleistyneitä toonisia-kloonisia kohtauksia havaitaan usein aivojen fokusoituneiden vaurioiden seurauksena eturintakkeen motorisissa ja premotorisissa vyöhykkeissä. Kouristuvien paroksysmien ohella joillakin potilailla on dysforiakohtauksia, jotka ilmenevät voimakkaasta ärtyvyydestä, vihasta, pahoinpitelystä ja aggressiosta..

Aivojen fokusoireyhtymä ilmenee liikkumishäiriöinä halvaantumisen ja pareesin muodossa, mikä vastaa liikkumishäiriöitä, herkkyyden muutoksia anestesian tai hypesesian muodossa, kallon hermojen vaurioitumisen merkkejä - useimmiten kasvo- ja kuulohermosto, harvemmin näköhermoja (silmäliikehäiriöt, strabismus, diplopia). Aivokuoren fokaaliset häiriöt ilmenevät motorisesta ja semanttisesta afaasia, apraksia, alexia, agraphia, acalculia ja amnestinen afaasia. Aivojen fokusoireyhtymää havaitaan potilailla, joille on tehty vaikea TBI, johon liittyy kallopohjan murtumia ja murtumia, aivojen sisäisiä ja subaraknoidisia verenvuotoja. Aivojen fokusoireyhtymällä on useimmissa tapauksissa uudelleentyyppinen kulku, ja kliiniset oireet määräytyvät aivokudoksen tuhoamiskohdan paikallisuuden ja koon, samanaikaisten neurologisten ja somaattisten oireiden perusteella. Kohdenna aivokalvon oireyhtymän kortikaaliset, subkortikaaliset, varsi-, johtavat ja diffuusit muodot.

Kognitiivisen heikentymisen oireyhtymällä (CI) traumaattisen aivovaurion jälkeen on erityinen lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys. Potilaat voivat valittaa muistin heikkenemisestä, lisääntyneestä väsymyksestä, heikentyneestä tai pitkittyneen henkisen stressin kyvystä menettää. Heille on ominaista vaikeudet keskittyä ja suorittaa älyllisiä tehtäviä ja muistin väheneminen nykyisten tapahtumien varalta. Käytännön kannalta on erittäin tärkeää arvioida kognitiivisten häiriöiden vakavuus. CI on lievä, kohtalainen ja vaikea [9]. Lievä CI ilmenee henkisen stressin sietokyvyn heikkenemisenä. Neuropsykologinen tutkimus ei saa paljastaa poikkeamia keskimääräisistä tilastostandardeista tai nämä poikkeamat ovat merkityksettömiä (ns subjektiivinen CN) [10]. Kohtalainen CI on jo muodostunut, kliinisesti piirretty oireyhtymä, joka ei kuitenkaan estä potilasta itsenäisyydestä. Potilas valittaa heikentyneistä kognitiivisista toiminnoista (usein saman osoittavat hänen sukulaiset), ja neuropsykologinen tutkimus vahvistaa CI: n esiintymisen. Potilaat, joilla on kohtalainen CI, säilyttävät itsenäisyyden, ammatillisen ja sosiaalisen pätevyyden, mutta päivittäinen toiminta vaatii heiltä paljon ponnisteluja, ja niihin liittyy merkittävä psykofysiologinen stressi. Potilaat kokevat suurimpia vaikeuksia toiminnoissa, jotka ovat epätavallisia heille. Dementian asteen saavuttaneet vakavat CI: t ovat merkittävimmät lääketieteellisestä ja sosiaalisesta näkökulmasta. Tällaiset potilaat eivät kykene jatkamaan ammatillista toimintaansa, heillä on vaikeuksia itsehoidossa ja heidän jokapäiväinen riippumattomuutensa on heikentynyt [11]. Potilaat, joilla on vaikea posttraumaattinen kognitiivinen vajaatoiminta, ovat rajoitetusti päivittäisessä toiminnassaan tai jopa tuomittu monen vuoden päivittäiseen hoitoon. Kuntoutustekniikan nykyaikainen kehitys on johtanut siihen, että jopa potilaan vaikea motorinen vajaus johtaa vähemmän ilmeiseen sosiaaliseen väärinkäytökseen kuin kognitiivisten toimintojen virheeseen..

Kun valitaan sopiva kuntoutushoito traumaattisen enkefalopatian suhteen, henkilökohtainen, patogeneettisesti ja fysiologisesti perusteltu farmakologisten aineiden valinta näyttää olevan tehokas. Nykyisin perinteiseen terapiaan sisältyy nootropiinisia, neuroprotektiivisia, vasoaktiivisia, reopositiivisia lääkkeitä, antioksidantteja, anksiolyyttisiä lääkkeitä ja vitamiineja [12]. Kognitiivisten häiriöiden korjaaminen on yksi tärkeimmistä hoidon näkökohdista potilaille, joilla on traumaattinen enkefalopatia. Patogeneetisiin tarkoituksiin käytetään metabolisia, dopaminergisiä, asetyylikolinergisiä ja glutamatergisia lääkkeitä [9, 10].

Neuronaalista metaboliaa optimoiviin lääkkeisiin kuuluvat pirasetaami ja sen johdannaiset, samoin kuin peptidergiset ja aminohappolääkkeet, kuten Cerebrolysin ja Actovegin. Käytännön kokemukset osoittavat pirasetaamin heikon tehokkuuden vakavissa kognitiivisissa toimintahäiriöissä. On myös muistettava, että pirasetaamilla on lievä psykostimuloiva vaikutus ja se voi aiheuttaa sekaannusta ja psykomotorista levottomuutta. Serebrolysiini on sian aivojen hydrolysaatti, joka sisältää biologisesti aktiivisia polypeptidejä ja aminohappoja. Tämän lääkkeen aktiiviset komponentit stimuloivat dendriittien lisääntymistä ja uusien synapsien muodostumista, edistävät neuronien selviytymistä hypoksian ja iskemian olosuhteissa ja niillä on antioksidanttivaikutus. Serebrolysiinin, samoin kuin pirasetaamin, vaikutus riippuu käytetyn lääkkeen annoksista. Suositellut Cerebrolysin-annokset ovat riittävän korkeita, koska sillä ei ole psykostimulatiivista vaikutusta. Actovegin on vasikoiden veren proteiinista poistettu hemojohdannainen, joka sisältää biologisesti aktiivisia pienimolekyylipainoisia polypeptidejä ja aminohappoja. Actovegin lisää glukoosin kuljetusta solukalvon läpi, jolla on stimuloiva vaikutus intraneuronaaliseen aineenvaihduntaan. Kliiniset kokemukset osoittavat Actoveginin myönteisen vaikutuksen eri etiologioiden kognitiivisissa heikentymisissä, jotka eivät saavuta dementian vakavuutta.

Dopaminergisellä järjestelmällä on tärkeä rooli kognitiivisen toiminnan varmistamisessa. Dopaminergisen välittämättömyyden puute johtaa väistämättä intellektuaalisten-sisäisten prosessien hidastumiseen. Tällä hetkellä kaikista kognitiivisen vajaatoiminnan korjaamiseksi tarkoitetuista dopaminergisistä lääkkeistä käytetään piribediiliä (Pronoran). Piribedil on kaksitoiminen lääke, jossa yhdistyvät D2 / D3-dopamiinireseptorien agonistin ja postsynaptisten alfa-2-adrenergisten reseptoreiden antagonistit, mikä myötävaikuttaa lääkkeen voimakkaampaan nootrooppiseen vaikutukseen, koska noradrenergisen järjestelmän stimulaatiolla on myös myönteinen vaikutus monitoimivaikutukseen..

Asetyylikoliiniesteraasin estäjien käyttö on tällä hetkellä kultastandardi lievän tai kohtalaisen dementian hoidossa. Mutta dementiaa edeltävien kognitiivisten häiriöiden vaiheessa näiden lääkkeiden vaikutus ei ole riittävä suosittelemaan niitä laaja-alaiseen käytännön käyttöön. Glutamaattimemantiinin (Akatinol memantine) postsynaptisten NMDA-reseptoreiden palautuva estäjä on tehokas kaiken vaikean dementian, mukaan lukien vaikea dementia. Tehokkuus vakavassa dementiassa on tämän lääkityksen ainutlaatuinen ominaisuus, koska asetyylikoliiniesteraasin estäjien tehokkuutta vakavissa dementioissa ei ole vielä osoitettu [11].

Kognitiivisten häiriöiden hoidossa traumaattisessa enkefalopatiassa mielenkiintoisimmat ovat lääkkeet, joilla on monimutkainen vaikutus ja jotka parantavat neurotransmisiota, joilla on sekä neuroprotektiivisia että neuroreparatiivisia ominaisuuksia, jotka parantavat neuroplastisuuden endogeenisiä mekanismeja..

Näihin lääkkeisiin sisältyy endogeeninen yhdiste sitikoliini (sytidiini-5'-difosfaattikoliini). Sikoliini on orgaaninen aine, joka kuuluu nukleotidien - biomolekyylien - ryhmään, joilla on tärkeä rooli solujen aineenvaihdunnassa. On olemassa sellainen asia kuin endogeeninen ja eksogeeninen sitikoliini. Sytokoliinin endogeeninen muodostuminen on vaihe fosfatidyylikoliinin synteesissä koliinista. Sikoliini on tärkeä edeltäjä fosfatidyylikoliinille (lesitiini), joka on kaikkien solukalvojen, mukaan lukien hermosäikeiden, pääfosfolipidi. Koliini on myös mukana asetyylikoliinin synteesissä, ja sitikoliini on koliinin luovuttaja asetyylikoliinin synteesissä. Natriumsytidiini-5-difosfokoliini on endogeenisen sitikoliinin analogi. Sikikoliinin farmakokinetiikkaa analysoitaessa on tarpeen huomata sellaiset ominaisuudet kuin vesiliukoisuus ja hyötyosuus jopa 99%: iin. Lääkkeen hyötyosuus laskimonsisäistä ja suun kautta tapahtuvaa antoa varten on melkein sama. Elimistöstä eliminoidaan pääasiassa uloshengitetyllä ilmalla ja virtsalla. Huippupitoisuudet plasmassa ovat kaksifaasiset - ensimmäinen tunti suun antamisen jälkeen ja toinen - 24 tuntia myöhemmin. Kun eksogeeninen sitikoliini saapuu maha-suolikanavaan, se hydrolysoituu ohutsuolessa. Hydrolysoinnin seurauksena koliinia ja sytidiiniä muodostuu suolen seinämään ja maksaan. Imeytymisen jälkeen ne saapuvat systeemiseen verenkiertoon, osallistuvat erilaisiin biosynteettisiin prosesseihin ja tunkeutuvat veri-aivoesteen läpi aivoihin, joissa sitikoliini syntetisoidaan uudelleen koliinista ja sytidiinistä. Aivoissa uudelleen syntetisoitu sikoliini stimuloi fosfolipidien biosynteesiä neuronien sytoplasmisissa ja mitokondriaalisissa membraaneissa, palauttaen siten niiden eheyden vaurioiden varalta. Koe on osoittanut lääkkeen kyvyn tunkeutua veri-aivoesteen läpi ja lisätä hermosolujen selviytymistä. Antamisen jälkeen sitikoliini tunkeutuu nopeasti kudoksiin ja osallistuu aktiivisesti aineenvaihduntaan, leviäen laajasti aivokuoreen, valkeaseen aineeseen, subkortikaalisiin ytimiin, pikkuaivoihin ja muuttuessaan osaksi sytoplasmisen ja mitokondriaalisen kalvon rakenteellisia fosfolipidejä [13, 14]. Sitosoliinin positiivinen vaikutus neuroplastisuuteen havaittiin. Fosfatidyylikoliinin luonnollisena edeltäjänä sitikoliini osallistuu asetyylikoliinin biosynteesin metaboliareitteihin. Lääke lisää norepinefriinin ja dopamiinin aivojen aineenvaihduntaa, moduloi glutamatergista järjestelmää. Lisäksi se tarjoaa vakaat tasot kardiolipiinia, ainutlaatuista tyydyttymättömiin rasvahappoihin rikastettua sisäistä mitokondriaalista fosfolipidiä, joka on kriittinen mitokondrioiden elektronien kuljetukselle. Kaikki nämä tosiasiat voivat selittää lääkkeen neuroprotektiivisen vaikutuksen. Sikikoliinin (Ceraxon) tärkeimpien neuroprotektiivisten vaikutusmekanismien tarkoituksena on keskeyttää useita tärkeitä patofysiologisia prosesseja sairaudessa kolinergiset hermosolut, motoristen toimintojen parantaminen [15, 16]. Lisäksi lääkkeellä on selvä neuroreparatiivinen vaikutus, joka stimuloi neuroplastisuuden, neuro- ja angiogeneesin prosesseja [17–20].

Sikitsoliinin (Ceraxon) tehokkuus potilailla, joilla on TBI, on osoitettu. Lääke on erityisen tehokas hoidettaessa sellaista TBI-muunnosta, joka on diffuusi aksonaalivaurio. TBI: ssä Ceraxon vähentää aivoödeemaa potilailla, lisää potilaiden täydellisen toipumisen todennäköisyyttä 2 kuukautta TBI: n jälkeen ja lisää potilaiden osaa, jotka pystyvät itsehoitoon. Ceraxon parantaa kognitiivisia toimintoja: muisti, huomio, ajattelu. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että parenteraalisesti annettaessa Ceraxonin tehokas annos on 500–1000 mg 2 kertaa päivässä, sairauden vakavuudesta riippuen. Lisäksi akuutissa ja kiireellisessä tilassa maksimaalinen vaikutus saavutetaan, kun lääke määrätään ensimmäisen 24 tunnin aikana. Parenteraalisesti annettavan enimmäisannos vuorokaudessa on 2000 mg, suun kautta annettavan - 600 mg. Pienin suositeltu hoitokuuri on 45 päivää. Hoitoaika, jolloin maksimaalinen terapeuttinen vaikutus havaitaan, on 12 viikkoa [15].

TBI-potilailla tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että Ceraxon nopeuttaa toipumista posttraumaisesta koomassa, parantaa kävelyä ja johtaa viime kädessä näihin potilaisiin yleisesti ottaen suotuisampaan lopputulokseen ja lyhyemmään sairaalahoitoon. Lääkkeellä on myös suotuisa vaikutus mnesticiin ja kognitiivisiin häiriöihin heikosti vaikean TBI: n jälkeen, jotka ovat osa ns. Kontuurion jälkeistä oireyhtymää. Levin [21] suoritti tutkimuksen 14 potilaalla, joilla oli kontuurion jälkeinen oireyhtymä lievän tai kohtalaisen TBI: n jälkeen. Tämä oireyhtymä on ominaista oireille, kuten päänsärky, huimaus, muisti ja unihäiriöt. Tässä tutkimuksessa potilaat, jotka saivat Ceraxonia yhden kuukauden ajan, osoittivat muistiparannusta etenkin tunnistustesteissä, mikä oli tilastollisesti merkitsevä lumelääkkeeseen verrattuna. Ceraxonilla hoidetuilla potilailla oireiden paraneminen oli huomattavasti selvempää kuin lumelääkeryhmässä.

Ceraxonia on käytetty monissa tutkimuksissa kognitiivisten häiriöiden ja dementian hoidossa, ja ne kaikki ovat osoittaneet, että tämä lääke aiheuttaa positiivisia muutoksia kognitiivisissa ja käyttäytymistoiminnoissa. Lääke voi olla erittäin tehokas kognitiivisten häiriöiden hoidossa [22–25]. LeonCarrion et al. [26] tutki sikoliinin vaikutuksia posttraumaattisen muistin vajaatoimintaan. Seitsemän potilaan ryhmässä, jolla oli vaikea muistin heikkeneminen, kirjoittajat mittasivat 1 g: n annoksena olevan sikoliinin vaikutuksen aivojen verenvirtaukseen radionuklidimenetelmällä ksenonin 133 Xe hengittämisen kanssa. Tutkimus suoritettiin kahdesti, lähtötilanteessa ja 48 tunnin kuluttua samoissa olosuhteissa paitsi, että potilaat käyttivät lääkettä tunnin ennen mittauksia. Ensimmäisessä mittauksessa kaikilla potilailla esiintyi selvää hypoperfuusiaa vasemman ajallisen keuhan alaosassa, joka hävisi sitikoliinin antamisen jälkeen. Toisessa tutkimuksessa 10 potilasta, joilla oli vaikea muistivaja, satunnaistettiin kahteen ryhmään lyhytaikaisen muistin palautusohjelman avulla. Yksi ryhmä sai sitikoliinia annoksena 1 g / päivä suun kautta kaikkien 3 kuukauden ajan, jonka aikana neuropsykologinen kuntoutusohjelma kesti, kun taas toinen ryhmä sai lumelääkettä. Neuropsykologinen kuntoutus yhdistettynä sitikoliiniin johti parannuksiin kaikissa arvioiduissa muistin näkökohdissa sekä tilastollisesti merkittävissä parannuksissa sujuvuudessa ja Lurian sananoppimiskokeessa.

Yhdistelmähoito Ceraxonin ja Actoveginin kanssa potilailla, joilla on aivotärähdys 2-15 vuorokautta, johtaa neurodynaamisten häiriöiden täydelliseen regressioon, puheaktiivisuuden lisääntymiseen ja assosiatiivisten vuorovaikutusten palautumiseen aivojen pallonpuoliskojen työssä. Lisäksi havaittiin subjektiivisten indikaattorien (yleinen terveys, suorituskyky, väsymys) huomattavasti selkeämpi paraneminen. Actovegin- ja Ceraxon-terapia auttaa vähentämään kognitiivisen heikkenemisen vakavuutta akuutissa lievässä TBI: ssä ja parantaa potilaiden elämänlaatua [27].

Turvallisuuden kannalta koliinilla on alhainen toksisuus; lisäksi koliinin saanti sytidiinin kanssa sitikoliinin muodossa vähentää edelleen toksisuusindeksiä kertoimella 20 [20, 28]. Sikikoliinin pitkäaikaiseen käyttöön ei liity toksisia vaikutuksia antotavasta riippumatta. Ceraxon, kuten toksikologiset testit osoittavat, on turvallinen lääke, jolla ei ole merkittäviä systeemisiä kolinergisia vaikutuksia ja joka on hyvin siedetty. Lisäksi lääke johtaa myönteisiin muutoksiin neurofysiologisissa ja neuroimmuuniprosesseissa..

Traumaattinen enkefalopatia on edelleen tärkeä lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma. Valittaessa sopivaa korjaavaa (erityisesti lääkehoitoa) terapiaa henkilökohtainen, patogeneettisesti ja fysiologisesti perusteltu farmakologisten aineiden valinta vaikuttaa vaikuttavalta. Ceraxonin farmakologiset ominaisuudet ja vaikutusmekanismit viittaavat siihen, että tämä lääke voidaan osoittaa eri vaikeusasteisten kranioserebraalisten vammojen sekä erilaisten, mukaan lukien posttraumaattisten, geneettisten kognitiivisten häiriöiden hoitoon. Ceraxon-terapia auttaa vähentämään kognitiivisten häiriöiden vakavuutta, parantamaan yleistä hyvinvointia ja suorituskykyä sekä parantamaan potilaiden elämänlaatua.

Kirjallisuus

  1. Ovsyannikov D. M., Chekhonatsky A. A., Kolesov V. N., Bubashvili A. N. Traumaattisen aivovaurion sosiaaliset ja epidemiologiset näkökohdat (katsaus) // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. T. 8, nro 3. P. 777–785.
  2. Likhterman L.B., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Okhlopkov V.A. Traumaattisten aivovaurioiden seurausten luokittelu // Neurological journal. 1998. Nro 3. P. 22–27.
  3. Nikiforov A.S., Konovalov A.N., Gusev E.I. Kliininen neurologia. 3 t. T. 2: oppikirja. M., 2002.792 s.
  4. Vizilo T.L., Vlasova I.V. traumaattisen enkefalopatian potilaiden kliiniset ja neurologiset ominaisuudet // Polytrauma. 2006. Nro 1. s. 68–72.
  5. Vizilo T.L., Kharkova E.N., Novokshonov A.V. vegetatiivisen taustan piirteet ja emotionaaliset häiriöt potilailla traumaattisen aivovaurion jälkeen // Polytrauma. 2012. Nro 2. P. 59–62.
  6. Mustafaeva A. S., Nurgaliev K. B., Kairzhanova F. A. ym. Traumaattisten aivovaurioiden varhaiset ja pitkäaikaiset vaikutukset: lääketieteelliset ja sosiaaliset näkökohdat ja varhaisen kuntoutuksen mahdollisuudet // Kazakstanin neurokirurgian ja neurologian lehti. 2013. nro 1 (30). S. 27–31.
  7. Firsov A.A., Khovryakov A.V., Shmyrev V.I. traumaattinen enkefalopatia // Sisätautien arkisto. 2014. Nro 5. P. 29–33.
  8. Vorobieva O. V., Vein A. M. Posttraumaattiset päänsärkyt // Kuuleminen. 1999. Nro 2. P. 73–75.
  9. Zakharov V.V., Parfenov V.A., Preobrazhenskaya I.S.Kognitiiviset häiriöt. M.: Remedium, 2015,192 s.
  10. Yakhno N.N.Kognitiiviset häiriöt neurologisella klinikalla // Neurologinen päiväkirja. 2005.Vol. 11, liite 1. s. 4–12.
  11. Levin O. S. Dementian diagnosointi ja hoito kliinisessä käytännössä. M.: MEDpress-inform, 2010,256 s.
  12. Chikina E. S., Levin V. V. traumaattinen aivovaurio: nykyaikaisten nootropiinisten lääkkeiden käyttö akuutilla ajanjaksolla ja posttraumaattisen enkefalopatian hoidossa // lääkäri. 2005. Nro 11. P. 53–58.
  13. Klein J. Kalvon hajoaminen akuutissa ja kroonisessa neurodegeneraatiossa: keskity koliinipitoisiin fosfolipideihin // J. Neural. Transm. (Wien). 2000. Voi. 107, nro 8-9. S. 1027–1063.
  14. Secades J. J. Citicoline: farmakologinen ja kliininen katsaus, päivitys 2010 // Rev. Neurol. 2011. Voi. 52, tarv. 2. P. S1-S62.
  15. Seiver D.L. Citikolin: uutta tietoa lupaavista ja laajasti saatavilla olevista keinoista suojata ja hermoja puhdistaa // Consilium Medicum Ukraina. 2012.Vol. 6, nro 8, s. 29–33.
  16. Qureshi I., Endres J. R. Citicoline: uusi terapeuttinen aine, jolla on neuroprotektiivisia, neuromoduloivia ja neuroregeneratiivisia ominaisuuksia // Natural Medicine Journal. 2010. Voi. 2, nro 6. P. 11–25.
  17. Grieb P. Sikoliinin neuroprotektiiviset ominaisuudet: tosiasiat, epäilykset ja ratkaisemattomat kysymykset // CNS-huumeet. 2014. Voi. 28, nro 3. P. 185–193.
  18. Hurtado O., Moro M. A., Cardenas A. et ai. Aikaisemman sitikoliinin antamisen aikaansaama neurosuojaus aivojen kokeellisessa iskemiassa: vaikutukset glutamaatin kuljetukseen // Neurobiol Dis. 2005. Voi. 18, nro 2. P. 336–345.
  19. Gutierrez-Fernandez M., Rodriguez-Frutos B., Fuentes B. et ai. CDP-koliinikäsittely indusoi aivojen plastiikkausmarkerien ilmentymisen koe-eläinhalvauksessa // Neurochem. Int. 2012. Voi. 60, nro 3. P. 310-317. DOI: 10.1016 / j.neuint.2011.12.015.
  20. Sekades J. J. Sitosoliinin todennäköinen merkitys aivohalvauksen kuntoutuksessa: kirjallisuuskatsaus // Rev. Neurol. 2012. Voi. 54, nro 3. P. 173–179.
  21. Levin H. S. Syöpää aiheuttavien oireiden hoito CDP-koliinilla // J. Neurol. Sei. 1991. Voi. 103, Suppl. P. S39-S42.
  22. Zapadnyuk B. V., Kopchak O. O. Ominaisuudet verisuonen kognitiivisten häiriöiden lääkärikorjauksella potilailla, joilla on discirculatory enkefalopatia ja metabolinen oireyhtymä // Pro Neuro. 2010. Nro 4. P. 77–82.
  23. Abad-Santos F., Novalbos-Reina J., GallegoSandín S., García A. G. Tratamiento del deterioro cognitivo leve: utilidad de la citicolina // Rev. Neurol. 2002. Voi. 35. P. 675-682.
  24. Fioravanti M., Buckley A. E. Citicoline (Cognizin) kognitiivisen vajaatoiminnan hoidossa // Clin. Interv. Ikääntyminen. 2006. Voi. 1, nro 3. P. 247–251.
  25. Trofimova N.V., Preobrazhenskaya I.S.Jotkut kognitiivisten häiriöiden hoidon näkökohdat: sitikoliini - farmakologiset ominaisuudet, mahdolliset edut, sovelluksen näkökohdat // Neurologia, neuropsykiatria, psykosomatia. 2015. T. 7, nro 4. P. 65–70.
  26. León-Carrión J., Domínguez-Roldán J. M., Murillo-Cabeza F. et ai. Sitikoliinin rooli neuropsykologisessa koulutuksessa traumaattisen aivovaurion jälkeen // Neurorehabilitation. 2000. Voi. 14. s. 33–40.
  27. Drozdova E.A. Actoveginin ja Ceraksonin käyttö kognitiivisten häiriöiden korjaamiseksi lievässä traumaattisessa aivovauriossa // Farmateka. 2011. Nro 14. P. 52–56.
  28. D'Orlando K. J., Sandage B. W. Jr. Sikoliini (CDP-koliini): vaikutusmekanismi ja vaikutukset iskeemisessä aivovauriossa // Neurol. Res. 1995. Voi. 17, nro 4. P. 281–284.

T. L. Vizilo 1, lääketieteen tohtori, professori
I. V. Vlasova
E. N. Kharkov
A. D. Vizilo
A. G. Chechenin, lääketieteen tohtori, professori
E. A. Polukarova, lääketieteen kandidaatti

GBOU DPO "Novokuznetsk GIUV" Venäjän federaation terveysministeriö, Novokuznetsk

Krooninen traumaattinen enkefalopatia

Keskustelu aiheesta "PCT ja vamma" aloitti Angry_jew, 4. marraskuuta 2016.

Kehonrakennus, voimanosto, kunto, anaboliset aineet ja steroidit - Anabolicshops © foorumi

Sivusto ei hyväksy tai tue AAS: n käyttöä sekä urheilijoiden että tavallisten ihmisten keskuudessa ja varoittaa mahdollisista korjaamattomista haitoista terveydelle, kun niitä käytetään. Kaikki tiedot on tarkoitettu vain informatiivisiin tarkoituksiin, jotta saadaan täydelliset ja totuudenmukaiset tiedot farmakologian käytöstä urheilussa.

Traumaattinen enkefalopatia

Traumaattinen enkefalopatia on yksi traumaattisen aivovaurion komplikaatioista, joka muodostuu aivokudoksen rappeuttavien muutosten seurauksena. Tauti on monimutkainen mielenterveyshäiriö, josta aiheutuu joidenkin neurologisten toimintojen menetys. Useimmiten diagnoosi tehdään aikaan, kun TBI: n jälkeen on kulunut pitkä aika..

yleispiirteet, yleiset piirteet

"Aivojen sairaus" - näin käännetään termi enkefalopatia antiikin kreikan kielestä. Tämä tila on erittäin vaarallinen ja on yksi yleisimmistä komplikaatioista, joita esiintyy TBI: n jälkeen. Tässä suhteessa tautia kutsutaan traumaattiseksi orgaaniseksi aivovaurioksi, joka kansainvälisen sairaalaluokituksen mukaan vastaa koodia T90.5 ("kallonsisäisen vamman seuraukset").

Enkefalopatia vaikuttaa usein 20–40-vuotiaisiin miehiin, joista suurin osa harjoittaa kamppailulajeja. Traumaattisen aivovaurion tapauksessa orgaanisen aivovaurion riski on 55–80%.

Tapahtumien syyt

Kun henkilö osuu, nykäisee tai ravistaa päätään, kallonsisäinen vamma voi muodostua. Enkefalopatia on tila, joka ilmenee jonkin aikaa tapahtuman jälkeen. Seuraavat tekijät lisäävät sen esiintymismahdollisuuksia:

  • vakavien infektioiden esiintyminen;
  • alkoholismi;
  • esisorbid vaskulaarinen patologia;
  • päihtymys.

Lääkärit sanovat, että tietyt ihmisryhmät ovat alttiimpia traumaattiselle enkefalopatialle kuin toiset. Nämä sisältävät:

  • Sotapoliisi. Työssä nämä ihmiset voivat kohdata väkivaltaa, saada aivovaurioita säännöllisesti. Tämä tilanne on täynnä kroonisen enkefalopatian ilmenemistä..
  • Urheilijat. Tämä pätee niihin, jotka nauttivat äärimmäisestä urheilusta, kamppailulajeista. Nyrkkeilyn, jääkiekon, jalkapallo-, pyöräily- tai rullaluistelun aikana henkilö voi pudota, kohoa päänsä kovaa, minkä seurauksena TBI-riski kasvaa useita kertoja.
  • Tienkäyttäjät. Onnettomuuden aikana aivovaurioiden mahdollisuus kasvaa monta kertaa. Siksi ammattikuljettajat ovat vaarassa..
  • Potilaat, jotka kärsivät kouristuksesta. Yksi tällaisten sairauksien oireista on hysteeriset ja epileptiset kohtaukset. Tällä hetkellä henkilö ei hallitse itseään, hän voi pudota lattialle, lyödä päätään kovasti.

Riskiryhmän lisäksi ovat vastasyntyneet. Traumaattinen aivovaurio on melko yleinen komplikaatio synnytyksessä. Lapsessa esiintyvää rikkomusta ei ole mahdollista välittömästi tunnistaa, joten enkefalopatia diagnosoidaan yleensä vauvan ensimmäisen vuoden aikana..

Miksi rikkomus tapahtuu?

TBI: n seurauksena aivokudoksessa tapahtuu patologisia muutoksia. Hajaprosessien seurauksena aivojärjestelmän osat lakkaavat toimimasta normaalisti. Enkefalopatian merkit lääkärille ovat seuraavat:

  • verisuonisairauksista johtuva hypoksia;
  • muutokset aivokivien luonteessa (fuusio toisiinsa, osallistujien muodostuminen arpikudoksessa);
  • kystat, hematoomat muodostuminen;
  • aivojen kammioiden suurentunut koko;
  • glia-dystrofia, hermosolut.

On syytä harkita, että enkefalopatia voi edistyä ja olla vakavasti enemmän tai vähemmän. Taudin kehitykseen vaikuttavat monet tekijät:

  • vaurion vakavuus;
  • kehon kyky toipua;
  • yleinen terveys;
  • vamman luonne.

Esiintyneet, geneettiset tekijät ovat myös tärkeitä. On toivottavaa, että itse TBI-hoito on oikea-aikaista ja tehokasta. Tässä tapauksessa komplikaatioita voidaan välttää.

Enkefalopatian lajikkeet

Tauti voi kehittyä yhdestä neljästä tyypistä:

  • vakaa;
  • taaksepäin menevä;
  • progressiivinen;
  • etenevä.

Jokaiselle tyypille on ominaista tietty ilmentymisen vakavuusaste ja taajuus.

Enkefalopatian oireisiin sisältyy myös useita oireyhtymiä:

  • Psykopatologisia. Loukkaantumisen jälkeen henkilöllä kehittyy mielenterveyden häiriöitä, jotka tulevat havaittaviksi yhteydenpidossa asiantuntijan kanssa.
  • Vegeto-dystoniset. Se ilmestyy useimmiten. Se johtuu siitä, että tapahtuu neurohumoraalinen häiriö, jolle on ominaista autonomisen sääntelyn rikkominen.
  • Aivojen polttoaine. Se on seuraus vakavimmista vammoista, voidaan ilmaista toimintahäiriöinä aivokuoren ja alakortikaalisten alueiden samoin kuin johtamis-, varsi-oireyhtymissä.
  • CSF-dynamiikan rikkomukset. Sitä havaitaan jokaisessa kolmannessa potilaassa. Tärkein kliininen ilmenemismuoto on aivokalvon eheyden rikkominen, aivo-selkäydinnesteen lisääntynyt tuotanto.
  • Heikotustilat. Sen erityispiirre on, että se voidaan jäljittää koko ajan vamman jälkeen. Sillä voi olla 2 muotoa: hypersthenic, hyposthenic.
  • Epileptinen. Yleensä se tapahtuu oireenmukaista epilepsiaa. Havaittu 10-15 prosentilla tapauksista ensimmäisen vuoden aikana TBI: n vastaanottamisen jälkeen.

Listatut oireyhtymät voivat ilmetä erikseen tai yhdessä, kaikki riippuu sairauden vakavuudesta..

Hälyttävät oireet

Diagnostiikan päätehtävänä on määrittää hallitseva oireyhtymä ottaen huomioon sen ilmeisimmät oireet. Esimerkiksi:

  • Astenian yhteydessä potilas väsyy nopeasti, tuntuu uneliaiselta, kärsii emotionaalista epävakaudesta ja kokee jatkuvasti päänsärkyä.
  • Hypersthenia pakottaa potilaan olemaan liian hermostunut ja ärtyvä suhteessa ulkoisiin vaikutuksiin, ja hyposthenia, päinvastoin, tekee henkilöstä välinpitämättömän ja heikon.
  • Pathopysiologinen oireyhtymä johtaa neuroottisiin persoonallisuushäiriöihin. Potilas voi joutua masennuksen tai hypokondrian tilaan, vaikeissa tapauksissa havaitaan jopa vainoharhaisuutta. Lisäksi enkefalopatia johtaa heikentyneisiin kognitiivisiin toimintoihin, joiden seurauksena henkilö menettää työkykynsä. Joissakin tapauksissa on mahdotonta tehdä ilman ammatillisen sairaanhoitajan palveluita.
  • CSF: n heikentyneen dynamiikan oireyhtymä liittyy posttraumaattisen hydrokefaluksen esiintymiseen. Koska aivoihin on kertynyt nestettä, henkilö kokee säännöllisesti päänsärkyä, pahoinvointia.
  • Jos esiintyy vegetatiivista-dystonista oireyhtymää, esiintyy takykardiaa koskevia valituksia ja verenpaineen muutoksia. Tämä tila liittyy myös endokriinisten järjestelmien häiriöihin (esimerkiksi kuukautiskierron toimintahäiriöön tai liialliseen hikoiluun)..
  • Aivojen fokusoireyhtymälle on ominaista kasvojen, silmän ja kuulon hermojen vaurioituminen. Henkilöllä on liikkumisongelmia, mukaan lukien halvaus. Lisäksi herkkyydessä voi olla muutoksia.
  • Epileptinen oireyhtymä tulee huomattavaksi kouristusten ilmaantuessa. Hyökkäyksiin liittyy usein aggressiivinen käyttäytyminen ja lisääntynyt ärtyneisyys..

Mahdolliset komplikaatiot

Posttraumaattinen enkefalopatia antaa erilaisia ​​komplikaatioita riippuen hallitsevasta oireyhtymästä ja taudin kulun ominaisuuksista. Mahdollisten sivureaktioiden tyypit voidaan esittää kaavamaisesti seuraavasti:

  • Vegeto-dystoninen oireyhtymä - verenpainetauti ja aivojen ateroskleroosi.
  • Psykopatologiset, nestemäiset ja asteeniset oireyhtymät - kognitiiviset häiriöt, lisääntynyt väsymys, persoonallisuushäiriöt.

Enkefalopatia vähentää merkittävästi potilaan elintasoa ja estää häntä tuntemasta olevansa täysivaltainen yhteiskunnan jäsen.

Diagnostiikkaominaisuudet

Enkefalopatiaa sairastavat potilaat tarkastavat neurologi ja tarvittaessa psykiatri. Tarkemman diagnoosin saamiseksi käytetään seuraavia menetelmiä:

  • Haastatella. Tarvitaan analyysin laatimiseksi ja motoristen ja henkisten alojen häiriöiden tunnistamiseksi.
  • Keskustelu psykiatrin kanssa. Vaaditaan käyttäytymishäiriöiden tunnistamiseen ja kognitiivisten toimintojen tason arviointiin.
  • Psychodiagnostics. Sisältää puheen, muistin, huomion, ajattelun, hienomotoristen taitojen ja muiden toimintojen tutkimukset. Lisäksi suoritetaan ahdistuksen ja masennuksen testit.

Instrumentaaliset opinnot tulisi mainita erikseen. Niiden joukossa - aivojen ja pään ja kaulan verisuonten EEG ja MRI, kaularangan röntgenkuva.

Kuinka parantaa traumaattista enkefalopatiaa?

Tässä tapauksessa terapiasta ei ole annettu yleisiä ohjeita. Erityiset toimenpiteet toteutetaan potilaan tilan ja erityisten oireiden vakavuuden perusteella. Esimerkiksi epilepsiapotilaalla potilaalle osoitetaan kouristuslääkkeitä, hydrokefalusta - dekongestantteja.

Huumehoidon lisäksi, joka koostuu antioksidanttien, rasetaamien, antihypoksanttien ottamisesta, käytetään myös muita menetelmiä:

  • Psychocorrection. Sitä tarvitaan kognitiivisten perustoimintojen menettämisen kanssa ja se koostuu huomion, muistin kouluttamisesta.
  • Yleiset vahvistusmenettelyt. Se voi olla hierontaa, terapeuttista kylpyä tai liikuntahoitoa, joka auttaa potilasta pääsemään eroon neuroosista, parantamaan motorista toimintaa.
  • Psykoterapia. Tarvitaan potilaille, jotka kärsivät masennuksesta, lisääntyneestä ahdistuksesta, käyttäytymishäiriöistä.

Integroidun hoitomenetelmän seurauksena potilas ei vain palauta hermoja, alkaa kiertää normaalisti ja parantaa aivojen aineenvaihduntaa, mutta pysäyttää myös kognitiiviset ja psyko-emotionaaliset häiriöt..

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Jos enkefalopatia diagnosoitiin ajoissa ja lopetettiin oikein, potilaan täydellisen paranemisen todennäköisyys on erittäin suuri. Positiivinen lopputulos havaitaan kuitenkin vain, jos aivovaurio ei ollut liian syvä. Lisätekijä, joka vaikuttaa palautumismahdollisuuksiin, on terveellisten elämäntapojen ylläpitäminen..

Ärsykkeiden ja tilan pahenemisen välttämiseksi potilaan tulee:

  • noudata kaikkia lääkäreiden suosituksia kallonsisäisen vamman hoidossa;
  • luopua savukkeista ja alkoholijuomista;
  • Vältä uudelleenvammoja.

Urheilijoiden tulisi luopua luokista toipumisen aikana, ja lainvalvontaviranomaisten edustajien tulisi lomalle.