Mikä se on? Alzheimerin tauti on parantumaton sairaus, joka vaikuttaa ihmisen hermostoon. Jos puhumme sairauden olemuksesta lääketieteellisessä kielessä, se on seniili dementian asteittainen muoto, joka johtaa kognitiivisten kykyjen täydelliseen menettämiseen. Vaikuttaa enimmäkseen yli 60-vuotiaisiin ikääntyneisiin.

Ensimmäistä kertaa psykiatri Alois Alzheimer kuvasi tätä tautia vuonna 1906 ja myöhemmin kutsui sitä sukunimekseen. Alzheimerin tauti on yleisin vanhenemisesta johtuvan dementian syy. Usein jokapäiväisessä keskustelussa sitä ei kutsuta aivan oikein seniiliksi hulluudeksi..

Tauti alkaa pääsääntöisesti vähäisillä oireilla, mutta ajan myötä se etenee jatkuvasti. Tämän taudin kanssa aivoissa esiintyvien häiriöiden syihin ei ole vastattu yli 100 vuoden ajan..

Vuonna 2000 Alzheimerin tautitapauksia oli 12 miljoonaa maailmanlaajuisesti, ja taudin asteittaista lisääntymistä on tällä hetkellä havaittavissa. Sukupuolen suhteen tauti on kaksinkertainen naisilla kuin miehillä, mikä johtuu osittain oikeudenmukaisen sukupuolen pidemmästä eliniästä.

Tauti voi edistyä ja johtaa kuolemaan sekä lyhyessä ajassa, vain muutamassa vuodessa että pitkään - 20 vuodessa.

Taudin syyt

Miksi Alzheimerin tauti kehittyy ja mikä se on? Tämä on patologinen sairaus, josta syistä tutkimusta jatketaan. Suurin osa tautitapauksista on satunnaisia ​​ja myöhässä (yli 60 vuotta) ja selittämättömän etiologian.

Alzheimerin tautia havaitaan useammin ihmisillä, joilla on vähän koulutusta ja joilla on ammattitaidottomia ammatteja, joilla on vähän taipumus henkiseen toimintaan. Useimpien tutkijoiden mukaan tauti määritetään geneettisesti. Dementian kehitys johtuu hermosolujen rappeutumisesta aivokuoressa ja limbisissä järjestelmissä, synoptisten yhteyksien rikkomisesta, joka johtuu beeta-amyloidin ja tau-proteiinin oligomeerien kertymisestä.

Aivojen funktionaalisen aktiivisuuden asteittainen menetys, joka liittyy Alzheimerin tautiin, johtuu kahdesta hermostovauriosta:

1. 1) Aivoissa on kertynyt proteiinia, joka tunnetaan nimellä plakin muodostuminen.
   
2. 2) Hermosolut muuttuvat sotkeiksi (neurofibrillaariset sotkeutumiset).

Professorit eivät vieläkään tiedä tarkalleen miksi ja miten nämä prosessit tapahtuvat..

Alzheimerin taudin tällä hetkellä suosituimman teorian mukaan aivoihin muodostuu liukenemattomia amyloiditauluja ja tau-proteiinin neurofibrillaarisia takertuita. Plakkien ja ryppyjen lukumäärä kasvaa tasaisesti, interneuronaaliset yhteydet, neuronien toiminta ja lopulta heidän kuolemansa ovat häiriintyneet..

Vaikka monia näistä teorioista testataan, on selvää, että Alzheimerin taudin suurimpia riskitekijöitä ovat ikääntyminen ja sukuhistoria. Sekä sairauksien ehkäisyssä että torjunnassa suositellaan usein liikuntaa, stimuloida ajattelua ja syödä tasapainoista ruokavaliota..

Alzheimerin oireet

Alzheimerin tauti ja sen ensimmäiset oireet ilmenevät yleensä 60 vuoden kuluttua, ja on melko harvinaista löytää ensimmäisiä oireita 40–60-vuotiailta (kuva). Nuorin mies, jolla on diagnosoitu tämä tauti, on 28-vuotias.

Sairautta on kahta muotoa - satunnaista, sen osuus on 90% taudista ja perinnöllinen, joka alkaa nuoremmassa iässä.

Aivan ensimmäinen ja huolestuttava merkki Alzheimerin taudissa on muistin heikkeneminen - tämä on tärkein ja ensimmäinen merkki, johon sinun tulisi kiinnittää huomiota. Tämä voi ilmetä seuraavissa kohdissa:

• ystävien, sukulaisten ja viimeaikaisten tapahtumien nimet katoavat muistista.
  
• esittämällä yhden kysymyksen monta kertaa.
  
• yhden tarinan toistaminen sana sanalta.
  
• kyvyttömyys maksaa supermarketissa.
  
• henkilö voi hämmentyä tutussa ympäristössä.
  
• käyttäytymiselle ilmenee ominaisia ​​piirteitä - ärtyneisyys, aggressiivisuus, epämääräisyys, kyynelvyys.

Tauti etenee jatkuvasti, mutta se voi myös olla pysähtynyt tietyin väliajoin. Kaikki nämä oireet ovat kuitenkin jo seurausta heikentyneestä aivojen toiminnasta, koska muutokset aivokuoressa ja syvemmissä aivokerroksissa tapahtuvat kauan ennen kliinisten oireiden puhkeamista..

Alzheimerin tauti jaetaan neljään kliiniseen vaiheeseen: prementia, varhainen, kohtalainen ja vaikea dementia. Viimeiselle vaiheelle on ominaista täydellinen apaatia, vaikka joissain tapauksissa voidaan havaita aggressiivisia oireita. Sairaat ihmiset ovat uupuneita sekä henkisesti että fyysisesti ja lopulta lopettavat nousemisen sängystä eivätkä pysty suorittamaan kaikkein arkipäivää.

diagnostiikka

Alzheimerin taudin diagnosointi on aikaa vievää. He eivät ole vielä keksineet yhtä diagnoosimenetelmää, jolla voitaisiin varmasti vakuuttaa, kehittyykö henkilöllä tämä sairaus vai ei..

Yksi diagnostisen haun pääsuunnista on anamneesin ja valitusten kokoaminen. Lääkäri ottaa huomioon myös muiden perheenjäsenten sairaushistorian, varsinkin jos jollakin heistä on tai on Alzheimerin tauti tai muut vastaavat sairaudet..

Muiden sairauksien, jotka voivat johtaa dementian kehittymiseen, poissulkemiseksi lääkäri suorittaa neurologisen tutkimuksen, määrää lisäkokeita - aivojen magneettikuvantamisen, henkisten toimintojen testauksen, verikokeet jne..

Neuropsykologisissa testeissä kahdeksan toiminnon rikkominen on tärkeätä - muisti, puhe, havainto, rakentavat kyvyt, suuntautuminen tilaan, aikaan, persoonallisuuteen, kyky ratkaista toimintaan ja itsepalveluun liittyvät ongelmat. Tätä varten tämän sairauden määrittämiseksi on nyt kehitetty erityisiä kyselylomakkeita..

Alzheimerin taudin hoito

Tällä hetkellä ei ole lääkettä, joka parantaisi Alzheimerin taudista kärsivää potilasta. Kaikki hoitoyritykset ovat luontaisesti lievittäviä ja saattavat tarjota vain pienen lievityksen oireista.

Älä silti älä epätoivoisesti, koska tätä aluetta kehittävät säännöllisesti useat suuret lääkeyhtiöt ja lääketieteelliset instituutiot ympäri maailmaa..

Alzheimerin perushoito on sama kuin muun tyyppisillä dementioilla. Tehokkaimpia lääkehoitoja ovat memantiini- ja antikolinesteraasilääkkeet.

Alkuvaiheessa lääkkeet, joilla oli kolinesteraasi-inhibiittoreita, osoittivat kohtalaista tehokkuutta. He kykenevät hiukan tasoittamaan hermoston häiriöiden ilmenemistä. Kolinesteraasi-inhibiittorien käyttö tässä vaiheessa ei kuitenkaan onnistunut estämään tai hidastamaan oireiden etenemistä. Vakavan dementian varalta Donepezil voidaan antaa.

Alzheimerin tautia sairastaville potilaille käytetään lääkkeiden ohella myös psykososiaalisia hoitoja. Vakavamman dementian vaiheissa käytetään taideterapiaa, aistinvaraista tilaa, muistiterapiaa, läsnäolon simulointia, kommunikointia eläinten kanssa. Lisäksi psykoterapeutien kanssa järjestettävien luokkien tarkoituksena on tunnistaa potilaiden objektiivinen todellisuus..

Sukulaisten ja ystävien on tärkeää ymmärtää, että potilaan käytöksestä on vastuussa henkilö, eikä henkilö, ja osoittaa kärsivällisyyttä, oppia huolehtimaan potilaasta, varmistamaan hänen turvallisuutensa ja mukavuutensa, ravitsemuksensa ja rentoutumisen estämisen..

Sairaan valikon tulee sisältää: kala ja äyriäiset, maksa, leipä ja erilaiset viljat, oliivi- ja pellavansiemenöljyt, pähkinät. Lisäksi vanhusten tulee olla fyysisesti aktiivisia niin kauan kuin mahdollista..

Vaikka sairauden etenemisaste vaihtelee, kognitiivinen heikkeneminen on väistämätön loppu. Jos yrität vastata kysymykseen - kuinka monta ihmistä elää Alzheimerin taudissa, keskimäärin diagnoosin jälkeen elinajanodote on noin seitsemän vuotta.

ennaltaehkäisy

Tähän päivään mennessä Alzheimerin taudin torjuntaa ei ole yhtenäistä ja tehokasta. Kukaan meistä ei ole immuuni tämän taudin esiintymiselle. Siksi on välttämätöntä alkaa hoitaa terveytesi nuorena..

Taudin kehittymisen todennäköisyyteen liittyy assosiaatio - tämä on ruokavalion korjaus, sydän- ja verisuonitautien, ateroskleroosin ja intellektuaalisen kuormituksen vähentyminen. Monilla lääkäreillä on taipumus uskoa, että älylliset toiminnot, kuten kirjojen lukeminen, lautapelejen kehittäminen, ristisanojen tekeminen ja säännöllinen viestintä, saattavat auttaa hidastamaan taudin puhkeamista tai lievittämään sen oireiden ilmenemistä..

Edellä mainitun kanssa Alzheimerin taudin kehittymisen estämiseksi ja sen etenemisen hidastamiseksi suositellaan ehdottomasti johtamaan terveellistä elämäntapaa, edistämään ajattelua ja harjoittamaan kuntoa missä tahansa iässä.

Alzheimerin tauti on perinnöllinen sairaus?

Monet ovat huolissaan siitä, periytyykö Alzheimerin tauti vai ei..

Uskotaan, että vain taipumus sairaudelle peritty. Siksi vain henkilöstä itsestä riippuu, alkaako taudin kehittyminen vai pysyykö se yhtenä riskitekijästä..

Mihin lääkäriin tulee ottaa yhteyttä hoitoon?

Jos olet lukenut artikkelin lukemisen jälkeen, että sinulla on tälle taudille ominaisia ​​oireita, sinun on käännyttävä neurologin neuvoon.

Alzheimerin tauti

esittely

Kaikki ovat kuulleet Alzheimerista tänään. Suurelle yleisölle ei kuitenkaan aina anneta riittäviä tietoja, ja tauti on edelleen monien väärinkäsitysten aiheena. Alkuperä, kehitys, oireet, hoito, riskit, ehkäisy...

Tästä artikkelista löydät kaikki tarvitsemasi tiedot Alzheimerin taudin ymmärtämiseksi paremmin..

Mikä on Alzheimerin tauti?

Alzheimerin tauti (jota kutsutaan myös Alzheimerin seniiliksi dementiaksi) on neurodegeneratiivinen sairaus, joka tuhoaa hitaasti ja vähitellen aivosolumme. Sen havaitsi neuropatologi Alois Alzheimer, joka diagnosoi ensimmäisenä tämän sairauden yhdellä potilaallaan vuonna 1906..

Tällä hetkellä lääkärit eivät vieläkään ymmärrä tarkalleen kuinka ja miksi Alzheimerin tauti kehittyy. Aivojen eri osien solut vahingoittuvat tai tappavat tavalla tai tavalla. Aivovaurio sisältää poikkeavuuksia, joita kutsutaan amyloidi beetaplakkiksi ja neurofibrillaarisia takertuksia (tau-proteiineja).

Aivosolujen kuolema johtaa ikääntyneiden dementiaan (dementia), jolle on ominaista muistin heikkeneminen, kehitysvammaisuus, epäjärjestys, mielialan ja käyttäytymisen muutokset.

Taudin edetessä henkilö menettää hallinnan puheen, rakon ja suoliston suhteen. Useimmissa tapauksissa potilaat kuolevat tartuntatauteihin, kuten keuhkokuumeen tai muihin sairauksiin. Useimmat Alzheimerin tautia sairastavat ihmiset elävät noin 8-10 vuotta diagnoosin jälkeen, mutta jotkut elävät jopa 20 vuotta.

Jokainen Alzheimerin tautitapaus vaikuttaa vähintään kahteen elämään: potilaan elämään ja puolison tai lapsen elämään, joiden on vähitellen kannettava potilaan täysi taakka taudin edetessä..

Alzheimerin tyypin seniili dementiaa sairastavan potilaan hoito on erittäin vaativaa ja vie paljon energiaa ja hermoja. Viime kädessä monet hoitajat joutuvat tekemään vaikean päätöksen sijoittaa rakkaansa hoitotaloon..

Alzheimerin taudin syyt ja kehitys

Alois Alzheimer löysi vuonna 1906 taudin, joka nyt kantaa nimeään. Tämä tila aiheuttaa neuronien asteittaisen katoamisen aivojemme alueilla, jotka hallitsevat tiettyjä kykyjä, kuten muistia, puhetta, järkeä tai huomiota..

Todellinen vallankaappaus!

Poistumisen jälkeen hermosolut eivät voi enää tehokkaasti ohjelmoida tiettyä määrää toimia. Tulos: jotkut kyvyt heikentävät ja vähentävät asteittain ihmisen itsenäisyyttä. Ja jos Alzheimerin tauti on yleisempi vanhemmilla ihmisillä, se ei ole normaali seuraus ikääntymisestä.!

Alzheimerin tauti liittyy usein muistin menetykseen. Itse asiassa neuronit, jotka sijaitsevat hippokampuksen alueella, muistin keskellä, kärsivät ensin. Mutta se ei ole vain muistisairaus.

Sen kehittyessä myös muut aivojen osat voivat kärsiä, mikä vaikeuttaa viestintää, suorittamalla useita toimia samanaikaisesti ja päivittäisiä tehtäviä.

Tiede kertoo meille enemmän

Tauti aiheuttaa kahdentyyppisiä vaurioita keskushermostoon:

1. Neuroneille välttämättömän proteiinin "tau" toimintahäiriö.
2. Ns. Seniilien plakkien esiintyminen, jotka liittyvät toiseen proteiiniin (beeta-amyloidi), joka on talletettu neuronien ulkopuolelle.

Vähitellen nämä vauriot leviävät ja vaikuttavat aivojen yläosaan. Tauti on entistä näkyvämpi.

Evoluutio kussakin tapauksessa

Jokainen tapaus on erityinen, joten Alzheimerin taudin vaiheet tunnetaan kaikilla eri tavoin. Siitä huolimatta taudin kehittymisessä on kolme päävaihetta:

• Lievä vaihe: Noin 25% hippokampuksesta kutistuu ja linkki lyhytaikaisen ja pitkäaikaisen muistin välillä tulee monimutkaisemmaksi. Henkilöllä on nimien lievä unohde tai viimeaikaiset tapahtumat, jotka pahenevat ajan myötä.
• Kohtalainen vaihe: vaikutukset muihin aivojen osiin aiheuttavat puhe-, ele- ja tunnistushäiriöitä. Henkilö tarvitsee apua tietyissä toiminnoissa (liikkuminen, budjetin hallinta, laskujen maksaminen, ruoanlaitto...).
• Vaikea vaihe: vaurioiden eteneminen ja tiedon palauttaminen on melkein mahdotonta: menneet tapahtumat ja tieto katoavat muistista. Henkilö menettää itsenäisyytensä melkein kaikissa päivittäisissä toimissa.

"Minulla on usein muistin menetyksiä, onko Alzheimerin tautia?"

Tämä on kysymys, jonka monet ihmiset kysyvät itseltään... ja vastaus on kieltävä!

Joskus tapaamisten, kollegoiden nimien tai puhelinnumeroiden unohtaminen on melko yleistä. Alzheimerin taudissa yhdistetään useita häiriöitä, kuten puhe-, huomio- ja muistihäiriöt.

"Alzheimerin tautia ei peritä 99%: lla tapauksista."

Kuka on herkein tälle taudille?

Kuten tänään jo mainittiin, taudin tarkka alkuperä on edelleen vähän tiedossa, mutta tutkijat ovat löytäneet olosuhteet, jotka edistävät Alzheimerin taudin kehittymistä. Ne liittyvät geneettiseen alttiuteen ja moniin ympäristötekijöihin, joita kutsutaan "riskitekijöiksi".

Riskitekijät, jotka voivat johtaa tautiin:

• ikä: vanhemmat ihmiset kärsivät (enimmäkseen yli 65 vuotta);
• sukupuoli: taudin kehittymisriski on suurempi naisilla 80 vuoden jälkeen;
• taipumus verisuonisairauksiin;
• Traumaattinen aivovaurio: Tutkimukset ovat osoittaneet, että aivotärähdyksen saaneet ihmiset kärsivät todennäköisemmin tästä tilasta;
• diabetes mellitus, lipidihäiriöt, korkea verenpaine, tupakointi;
• sukuhistoria: tauti on perinnöllinen vain yhdestä tapauksesta.

Vaikka kukaan perheesi jäsenistä ei kuitenkaan ole Alzheimerin tautia, voit silti kehittää sen..

Alzheimerin taudin oireet

Alzheimerin tauti voi ilmetä eri tavoin eri ihmisillä. Sekä sen kehitystä. Niin sanottujen kognitiivisten toimintojen, mukaan lukien muisti, muutoksista puhutaan paljon, mutta sairaus voi myös vaikuttaa tunteisiin ja käyttäytymiseen.

Kun oireet ovat "kognitiivisia"

Sana "kognitiivinen" on lääketieteellinen termi kaikkea älykkyyteen ja kognitioon liittyvää..

Erityisesti ns. Kognitiiviset oireet liittyvät muistiin, puheeseen, tunnistamiseen, arviointiin, päättelyyn tai ymmärrykseen..

Siksi yleinen väärinkäsitys, jonka mukaan Alzheimerin tauti vaikuttaa vain muistiin, on virheellinen: se on paljon laajempi.

"Muisti on ensimmäinen ilmeinen häiriö."

Muisti

Tämä on ensimmäinen ilmeinen häiriö, joten suosio suuren yleisön keskuudessa. Alussa sairaus vaikuttaa niin sanottuun jaksomuistoon: unohtaa viimeaikaiset tapahtumat, kokoukset...

Myöhemmin tämä vaikuttaa muihin tyyppeihin; työmuisti, semanttinen muisti, proseduurimuisti... Tulos: tiedon hankkiminen heti, uusien nimien, tarinoiden tai paikallisten hakeminen on vaikeaa..

Puhehäiriö

Vakavimmat muistin heikentymisen jälkeen ovat puhehäiriöt. Ne johtavat viestintävaikeuksiin ja asteittaiseen väärinkäsitykseen keskustelussa sanotusta..

Puhehäiriöt regressoivat 3 vaiheessa:

1. Sanasto heikkenee, henkilö muistaa sanat pitkään, käyttää samaa sanaa, toistaa.
2. Henkilö sanoo vain yhden sanan tai antaa yhden äänen tai käyttää žargonia, jolla ei ole järkeä.
3. Ihminen ei puhu enää.

elehdintä

Arjen tavalliset eleet muuttuvat vaikeiksi suorittaa. Turhautuminen alkaa vaikeista tehtävistä, kuten kirjoittaminen, ja leviää sitten yksinkertaisiin tehtäviin, kuten pureskeluun tai ruoan nielemiseen. Juuri tämä häiriö aiheuttaa sairastuneelle henkilölle itsenäisyyden menettämisen..

Heikentynyt tunnistus

Tunnistushäiriöt tai "agnosiat" eivät anna sairaan ihmisen ymmärtää täysin hänen edessään olevaa. Nämä vaikeudet ovat useimmiten visuaalisia, mutta voivat liittyä myös hajuun, kuuloon ja jopa kosketukseen..

Tehtävien suorittaminen

Monimutkaisten tai uusien tehtävien hallitsemiseksi ja suorittamiseksi vaaditaan ns. "Toimeenpanotoiminnot". Tämä on kyky suunnitella, päättää, keskittyä. Alzheimerin taudin edetessä nämä toiminnot lakkaavat toimimasta..

Seurauksena on, että henkilö yleensä luopuu vaikeista tehtävistä, kuten budjetin hallinnasta, laskujen maksamisesta, matkojen järjestämisestä, ystävien tapaamisesta... Loppujen lopuksi siitä, että hän ei voi tehdä kahta asiaa samanaikaisesti.

Tunteet ja tunteet

• Henkilö kokee kohtuuttoman ahdistuksen tai pelon. Sairas ihminen ilmaisee uusia pelkoja asioista, jotka eivät ole aikaisemmin häirinneet häntä, kuten taloudesta tai tulevaisuudesta..
• Apatia tai motivaation menetys. Henkilö menettää kiinnostuksensa kaikkeen tai melkein kaikkeen, jopa tietyissä itsenäisyyteen kuuluvissa tehtävissä. Tunteet ovat myös himmeitä. Henkilö muuttuu välinpitämättömäksi ympäröivän suhteen. Tämä on yleisin tunnehäiriö, mutta se jää usein huomaamatta, koska henkilö on eristyksissä.
• Ärtyneisyys tai muuttuva mieliala. Tämä johtaa äkillisiin tantrumeihin tai tantrumoihin, joissa on viiveitä tai odotuksia..
• Euforia tai hallitsematon ilo. Onnellisuus ilman näkyvää syytä on Alzheimerin taudin odottamaton, mutta epävakauttava tekijä. Potilas voi löytää hauskoja asioita, jos ne ovat sopimattomia..
• Masennus tai tummat ajatukset. Joskus tämä ilmenee eri muodoissa: suru, pessimismi, devalvaatio... Sairas ihminen lannistuu, itkee, ajattelee, ettei hänellä ole tulevaisuutta, että hän on taakka rakkailleen ja rakkailleen, ja hänet käydään jopa pesemällä itsemurhasta..

"Tämä käyttäytyminen on usein pelon reaktio."

käytös

• Aggressio tai jännitys. Se ilmenee väkivaltaisin sanoin ja teoin, kieltäytymällä syömästä, pesemästä, nukkumasta yöllä... Tämä käyttäytyminen on usein reaktio pelkoon ja väärinkäsityksiin.
• Sopimaton käytös. Tällä tarkoitamme asioiden vaeltamista, pakollista tarkistamista.
• Uni- ja syömishäiriöt. Unettomuus, päivä-yön rytmin kääntö... Uni on usein häiriintynyt. Ravitsemuksellisesti sairaus voi johtaa ruokahaluttomuuteen, muutoksiin ruokailutottumuksissa ja siten laihtumiseen.
• Disinhibition. Henkilö sallii sopimatonta käyttäytymistä ja / tai puhetta yhteiskunnassa.
• Harhaa ja hallusinaatioita. Potilaalla voi olla harhaa harhaluuloja, esimerkiksi, että ihmiset haluavat loukkaaa tai siepata häntä. Hallusinaatioita voi myös esiintyä: potilas näkee, kuulee tai tuntee jotain, mitä ei ole olemassa.

diagnostiikka

Ensimmäinen asia on neuvotella yleislääkärisi kanssa ja kertoa hänelle merkit, jotka olet ehkä huomannut. Hän voi suorittaa ensimmäisen tilanteen arvioinnin ja ohjata sinut erikoistuneempaan lääkäriin..

"Tarkkaa diagnoosia varten käytetään useita tutkimusmenetelmiä."

Monialainen diagnoosi

Alzheimerin taudin diagnosointi on pitkä ja vaikea prosessi, etenkin johtuen oireiden asteittaisesta kehittymisestä.

Joskus voi olla vaikea erottaa hyvänlaatuisesta ja sairauteen liittyvästä, ja toisessa vaiheessa tunnistaa syy (masennusoireyhtymä, kilpirauhasen ongelma tai neurodegeneratiivinen sairaus). Tämä vaihe on tärkeä, koska jotkut syyt voivat olla hoidettavissa..

Tarkan diagnoosin tekemiseen käytetään useita tutkimusmenetelmiä..

Neuropsykologinen arviointi:

• Menetelmä: potilaalle räätälöity testisarja kysymysten tai suoritettavien yksinkertaisten tehtävien muodossa.
• Tavoite: Arvioida potilaan kognitiiviset häiriöt (muisti, puhe, ajattelu jne.) Ja tunnistaa oireet mahdollisimman pian.

Aivojen kuvantaminen:

• Menetelmä: MRI (magneettikuvaus) tai CT-skannaus aivojen tiettyjen alueiden yleisen ulkonäön ja tilavuuden tarkkailemiseksi.
• Tavoite: tunnistaa tietyissä aivojen osissa esiintyvät ongelmat ja muiden sairauksien puuttuminen.

Neurologinen tutkimus:

• Menetelmä: lääkäri pyytää potilasta suorittamaan kaikki liikkeet, taivuttamaan, rypistämään kasvonsa jne..
• Tarkoitus: tunnistaa henkilön mahdolliset neurologiset ongelmat, jotka vaikuttavat kävelyyn, puheeseen jne..

Yleinen lääketieteellinen arviointi:

• Menetelmä: potilaan täydellinen tutkimus, mukaan lukien laboratoriotestit.
• Tarkoitus: varmistaa, että potilaalla ei ole toista aivo- tai hermosto tautia tai tilaa, joka vaatii erilaista terapiaa.

hoito

Alzheimerin tautia parantavia lääkkeitä ei vielä ole. Tällä hetkellä hoito vain hidastaa taudin etenemistä..

Potilaiden elämänlaadun parantamiseksi on kuitenkin kehitetty erilaisia ​​terapeuttisia toimenpiteitä, mukaan lukien lääkkeet, jotka parantavat potilaan tilaa..

Lääkehoito

Markkinoilla on neljä estävää lääkettä, jotka on suunniteltu hidastamaan taudin etenemistä ja vähentämään joitain käyttäytymisongelmia.

Vaikutus on näkyvä: Sekä sukulaiset että lääkärit huomauttavat "kohtalaisen mutta merkittävän" parannuksen päivittäisissä toimissa, puheessa, syissä, muistissa...

Joissakin tapauksissa huomio ja itsenäisyys ovat parantuneet jopa pitkällä aikavälillä.!

1. Aricept on estäjä, jota käytetään lievän tai kohtalaisen sairauden aikana. Kehoon vaikuttavaa lääkettä unen aikana käytetään korkeintaan 10 milligramman annoksina. Se on vasta-aiheinen iskeemisestä sydänsairaudesta, astmaatikoista ja haavaumista kärsiville. Käytön sivuvaikutuksia voivat olla pyörtyminen, päänsärky, huimaus, pahoinvointi, unettomuus, dyspepsia..
2. Reminil on yleisen spektrin estäjä. Sitä käytetään lievän tai kohtalaisen sairauden hoitoon. Se on tarkoitettu potilaiden hoitoon, joilla on verisuonivaikeuksia ja riittämätön verenkierto keskushermostossa. Lääke on vasta-aiheinen potilaille, joilla on munuaisten vajaatoiminta, krooniset maksasairaudet. Haittavaikutuksia voivat olla huimaus, pahoinvointi, laihtuminen, unettomuus ja pyörtyminen..
3. Exelon on estäjä, joka estää useita asetyylikoliinientsyymejä, jotka edistävät dementiaa ja muistin menetystä. Estäjä on tarkoitettu potilaille, joilla on vaikea dementia. Lääke on vasta-aiheinen potilaille, joilla on muistihäiriöitä nuorena, sitä ei määrätä yhdessä muiden lääkkeiden kanssa. Haittavaikutuksia ovat pahoinvointi, oksentelu, unettomuus, kouristukset, angina pectoris, painonpudotus, vatsahaava, haimatulehdus.
4. Memantiini on lääke, jota käytetään vaikean dementian hoitoon. Lääke on vasta-aiheinen raskaana oleville ja imettäville naisille sekä alle 18-vuotiaille. Haittavaikutuksia ovat sieni-infektiot, huimaus, uneliaisuus, hallusinaatiot, tromboembolia.

Inhibiittorilääkkeet jaetaan useisiin ryhmiin aktiivisesta aineosasta riippuen. Heikolla sietokyvyllä tai vakavilla vasta-aiheilla lääke korvataan toisella saman tyyppisestä ryhmästä.

Lääkkeen käytön vaikutus ilmenee 7–8 viikossa säännöllisestä nauttimisesta normalisoidulla annoksella. Jos lääkkeen ottamisesta ei ole tuloksia, määrätään toisen ryhmän lääke.

Yliannos lääkkeistä voi johtaa:

• sydäninfarkti;
• epileptinen kohtaus;
• bronkospasmi;
• parkinsonismi;
• motorinen toimintahäiriö;
• tappava tulos.

Estotekijöiden käytön vasta-aiheet:

• krooniset, vakavat hengityselinsairaudet, keuhkoastma, keuhkokuume, tuberkuloosi);
• epileptiset kohtaukset;
• virtsateiden johtavuuden tukkeutuminen;
• suoliston tarttuva tauti;
• vaikea jatkuva sydänsairaus.

Alzheimerin huumehoitotilastot.

• Tutkimukset ovat osoittaneet, että naiset kärsivät todennäköisemmin lääkityksen haittavaikutuksista kuin miehet..
• Lääkkeet - estäjät ovat tehokkaampia varhaisessa vaiheessa.
• Huumeiden yliannostus voi pahentaa taudin kulkua.
• Estäjien säännöllinen käyttö voi aiheuttaa vakavan masennuksen.

"Lääkkeitä on saatavana reseptilääkkeinä."

Ennaltaehkäisy ja suositukset

Muistin menetys, dementian kehittyminen, oman "minä" vääristyminen - nämä ovat ongelmat, joita potilaalla on vaikea kestää yksin.

Suojautuaksesi taudilta suosittelemme seuraavia toimenpiteitä:

• Terveellisten elämäntapojen noudattaminen. Jos kehossa on heikentyneitä kognitiivisia prosesseja, kannattaa unohtaa tupakointi, huumeet ja liiallinen alkoholin käyttö ikuisesti. Alkoholiriippuvuus provosoi negatiivisia aivojen muutoksia. Aivot tasoittuvat, aivo-alueet vaurioituvat. Usein tupakoinnin ja huumeiden käytön myötä ajatteluelimen verisuoni vähenee, hermosolujen toiminta heikkenee, ääreishermoston rungot tulehtuvat.
• Aivovaurioiden välttäminen. Vakavien vammojen jälkeen muodostuu proteiiniplakkia, joiden seurauksena ajattelu muuttuu, muisti muodonmuutos.
• Asianmukainen ravitsemus. Tasapainoisella ruokavaliolla, jossa käytetään vitamiineilla ja mikroelementeillä rikastettuja ruokia, on positiivinen vaikutus kehon toimintaan. Ihmisen ajatuksellinen elin alkaa toimia aktiivisemmin. Tämä johtuu kolesterolitasojen huomattavasta alenemisesta. Aivojen verisuonten seinät vahvistuvat, elastisuus kasvaa.
• Aktiivinen aivojen toiminta. Säännöllisen lukemisen, muistamisen, kielten oppimisen, ristisanatehtävien tekemisen, neulomisen ja hyödyllisen vapaa-ajan harjoittamisen avulla ajatteluelin on jatkuvan työn prosessissa, mikä tarkoittaa, että se varmistetaan aktiivisesti vedellä ja täytetään hapolla. Ironista kyllä, korkeakoulututkinnon saaneilla ihmisillä on vähemmän todennäköisyys kehittää dementiaa. Tällaiset ihmiset syöttävät aivonsa jatkuvasti hyödyllisellä tiedolla..
• Urheiluaktiviteetit. Tällaiset ulkoiluharrastukset, kuten uinti, juokseminen, kävely, normalisoivat verenpainetta, vapauttavat psykologisesti, vahvistavat verisuonia.

Jos sairaus esiintyy iäkkäillä ihmisillä, yksin jääminen on vasta-aiheista. Muistin lyhytaikaisten häiriöiden vuoksi ihminen joutuu paniikkiin, koska hänellä ei ole vastauksia peruskysymyksiin, kuka hän on ja mitä tehdä.

Sinun ei pitäisi tehdä uusia tuttavuuksia: potilas ei muista uutta ihmistä, mutta saa psykologisen ja emotionaalisen stressin. Seurauksena voi olla, että paniikkikohtaukset voivat alkaa..

Vakavia väärinkäsityksiä Alzheimerin taudista

Vaikka Alzheimerin tauti tunnetaan ja tutkitaan nykyään paremmin, monet väärinkäsitykset ovat edelleen yleisiä...

• Se on vanhuuden luonnollinen seuraus..

Väärä! Tämä on hyvin erityinen sairaus, ja tänään se on parantumaton. Tämä aiheuttaa hermosolujen hitaan ja asteittaisen häviämisen..

• Vain vanhukset ovat sairaita hänen kanssaan.

Väärä. Iäkkäitä potilaita on enemmän, mutta tauti kärsii myös yli 50 000 ihmistä alle 65-vuotiaita ympäri maailmaa!

• Perheenjäseneni on sairas, joten minulla on myös sairaus.

Väärä. Vain 1% tapauksista on "perinnöllisiä", eli kun vanhemmat tarttuivat tautiin.

• Ratkaisen ristisanoja ja sudokuja joka päivä... olen suojattu!

Väärä. Vaikka ne ovatkin erinomaisia ​​aivojen kehittämiseen, ei ole tutkimusta, joka osoittaisi, että tällainen liikunta suojaa Alzheimerin tautia vastaan. Toisaalta, ne voivat hidastaa sen kehitystä.!

• Lähellä potilasta on erityisen vaikeaa, koska sairas ei ole tietoinen mistään.

Väärä! Tauti etenee, ja sairaat ihmiset, ainakin ajoittain, tietävät muistin menetyksistä ja epäonnistumisista. Tämä aiheuttaa usein paljon ahdistusta..

• Nykyään tämä sairaus diagnosoidaan helposti..

Väärä. Diagnoosin tekemisprosessi on monimutkainen ja pitkä. Yleislääkärillä, eli henkilökohtaisella terapeutilla, on usein tärkeä rooli: juuri hän pystyy havaitsemaan ensimmäisten oireiden ilmestymisen..

• Alzheimerin tautiin, minä parannan edelleen!

Tosi väärä. Tähän päivään mennessä ei ole lääkettä, joka parantaisi tautia! Muut lääkitysratkaisut auttavat lievittämään vain tiettyjä oireita. Lopuksi, ei-lääkehoito (psykososiaalinen hoito) auttaa potilaita sopeutumaan elämään sairauden kanssa..

Alzheimerin tauti

Alzheimerin tauti on seniilen dementian asteittainen muoto, joka johtaa kognitiivisten kykyjen täydelliseen menettämiseen ja kehittyy lähinnä 60–65 vuoden kuluttua. Kliinisesti ilmenee kognitiivisten kykyjen vähitellen ja jatkuvasti etenevänä häiriönä: huomio, muisti, puhe, käytännö, gnoosi, psykomotorinen koordinaatio, suuntautuminen ja ajattelu. Alzheimerin tauti voidaan diagnosoida perusteellisella historian ottamisella, aivojen PET: llä ja muun tyyppisten dementioiden poissulkemisella käyttämällä EEG: tä, CT: tä tai MRI: tä. Hoito on lievittävää ja sisältää lääkehoitoa (kolinesteraasin estäjät, memantiini) ja psykososiaalista (taideterapia, psykoterapia, aistiintegraatio, simuloitu läsnäolo) terapiaa.

ICD-10

Yleistä tietoa

Alzheimerin tauti sai nimensä saksalaisen psykiatrin nimeltä, joka kuvasi sen ensimmäisen kerran vuonna 1906. Keskimääräinen esiintyvyysaste vaihtelee 5–8 ihmistä. tuhatta väestöä kohden, mikä on noin puolet kaikista dementiadiagnoositapauksista. Maailmanlaajuisesti vuoden 2006 tietojen mukaan Alzheimerin tautia sairastavia potilaita oli 26,5 miljoonaa. Sairauksien lisääntymisellä on selkeä taipumus, mikä tekee tämän patologian diagnoosin ja hoidon ongelmasta nykyaikaisen psykiatrian ja neurologian tärkeitä tehtäviä..

Alzheimerin dementian esiintymisen ja iän välillä on merkittävä korrelaatio. Joten 65-vuotiaiden ikäryhmässä on noin 3 tautitapausta / 1000 ihmistä, ja 95-vuotiaiden joukossa on jo 69 tapausta / 1000. Tämän patologian esiintyvyys kehittyneissä maissa on paljon korkeampi, koska heidän väestön elinajanodote on pidempi. Alzheimerin tauti on yleisempi naisten kuin miesten keskuudessa, mikä liittyy osittain korkeampaan elinajanodotteeseen kuin miehiin.

Syyt

Tähän saakka Alzheimerin tyypin dementian etiopatogeneesi on edelleen mysteeri lääketieteen alan tutkijoille ja ammattilaisille. Alzheimerin taudin laukaiseviin ulkoisiin tekijöihin ei ole osoitettu yhteyttä. On vain tiedossa, että taudin morfologinen substraatti on intraneuronaalisten neurofibrillaaristen plexusten muodostuminen ja beeta-amyloidin, niin kutsuttujen "seniilien plakkien" aivoakkumulaatioiden muodostuminen, mikä johtaa hermosolujen rappeutumiseen ja kuolemaan. Koliiniasetyylitransferaasin taso on myös laskenut. Nämä piirteet muodostivat perustan kolmelle pääasialliselle hypoteesille, jotka yrittivät selittää miten Alzheimerin tauti kehittyy..

Vanhempi on kolinerginen teoria sairauden puhkeamisesta yhdistäen sen asetyylikoliinin puutteeseen. Kliinisten tutkimusten tulokset ovat kuitenkin osoittaneet asetyylikoliinilääkkeiden kyvyttömyyden lopettaa ainakin osittain tai väliaikaisesti Alzheimerin tauti. Taudin kehityksen amyloidihypoteesi on ollut olemassa vuodesta 1991. Sen mukaan beeta-amyloidin kertymiset ovat patologian perusta. Mielenkiintoista on, että beeta-amyloidi-esiasteproteiinia koodaava geeni on kromosomissa 21, jonka trisomia on Downin oireyhtymän taustalla. Samalla kaikilla Downin oireyhtymällä kärsivillä potilailla, jotka ovat saavuttaneet 40 vuotta, on alzheimerin kaltainen patologia..

Mitokondriaalisten hapettumisprosessien riittämättömyyttä, solujen välisen ympäristön happamampaa reaktiota ja lisääntynyttä määrää vapaita radikaaleja kutsutaan altistaviksi tekijöiksi patologisen beeta-amyloidin synteesille. Patologisen amyloidin talletukset havaitaan sekä aivojen parenyymassa että aivojen seinämissä. On huomattava, että tällaiset talletukset ovat ominaisia ​​paitsi Alzheimerin taudille, niitä havaitaan synnynnäisen synnynnäisen aivojen hematoomissa, Downin oireyhtymässä ja normaaleissa ikääntymisprosesseissa..

Kolmannen hypoteesin mukaan Alzheimerin tauti liittyy hermosolujen kuolemaan seurauksena hyperfosforyloituneen tau-proteiinin kertymisestä niihin, joiden langat tarttuvat toisiinsa ja muodostavat ryppyjä. Tau-hypoteesin mukaan proteiinin kertymiseen liittyy sen rakenteen vika; plexusten muodostuminen aiheuttaa neuroneiden sisäisen kuljetuksen hajoamisen, mikä puolestaan ​​johtaa signaalien siirron häiriöihin neuronien välillä ja sitten niiden tuhoutumiseen. Toisaalta, neurofibrillaaristen rypäleiden muodostumista havaitaan muissa aivojen rappeutumisissa (esimerkiksi progressiivisen supranukleaarisen halvauksen ja frontotemporaalisen surkastumisen yhteydessä). Siksi monet tutkijat kiistävät tau-proteiinin itsenäisen patogeneettisen merkityksen, kun otetaan huomioon sen kertyminen neuronien massiivisen tuhoutumisen seurauksena..

Mahdollisten syiden joukosta, jotka laukaisevat Alzheimerin taudin, on patologisen apolipoproteiini E: n synteesi. Jälkimmäisellä on affiniteetti amyloidiproteiiniin ja se osallistuu tau-proteiinin kuljetukseen, mikä voi olla yllä kuvatun taudin tyypillisten morfologisten muutosten taustalla..

Monien tutkijoiden mukaan Alzheimerin tauti on määritetty geneettisesti. Taudin kehitykseen liittyvät 5 tärkeintä geneettistä kohtaa on tunnistettu. Ne sijaitsevat kromosomeissa 1, 12, 14, 19 ja 21. Mutaatiot näissä lokuksissa johtavat heikentyneeseen proteiineenvaihduntaan aivokudoksissa, mikä johtaa amyloidi- tai tau-proteiinin kertymiseen.

Alzheimerin taudin oireet

Alzheimerin tauti ilmenee tyypillisesti yli 60-65-vuotiailla. Taudin varhaisen muodon tapaukset, jotka esiintyvät vuosina 40 - 60 vuotta, ovat erittäin harvinaisia. Alzheimerin tyypin dementialle on ominaista hienovarainen ja pitkittynyt puhkeaminen, tasainen eteneminen ilman paranemisjaksoja. Taudin pääalusta on korkeampien hermostotoimintojen häiriöt. Viimeksi mainittuihin sisältyy: lyhytaikainen ja pitkäaikainen muisti, tarkkaavaisuus, alueellinen-ajallinen suuntaus, psykomotorinen koordinaatio (käytännö), kyky havaita ulkoisen maailman eri näkökohtia (gnoosi), puhe, hallinta ja korkeamman neuropsykisen toiminnan suunnittelu. Alzheimerin tauti jaetaan neljään kliiniseen vaiheeseen: prementia, varhainen, kohtalainen ja vaikea dementia.

Predementia

Prementian vaiheessa syntyy hienovaraisia ​​kognitiivisia vaikeuksia, jotka paljastuvat usein vain yksityiskohtaisissa neurokognitiivisissa kokeissa. Niiden ilmestymishetkestä diagnoosin tarkistamiseen kestää pääsääntöisesti 7-8 vuotta. Suurimmassa osassa asioita ilmaantuu viimeaikaisten tapahtumien tai edellisenä päivänä saatujen tietojen muistivaikeuksia, merkittäviä vaikeuksia, kun on tarpeen muistaa jotain uutta. Jotkut johtotehtävien ongelmat: kognitiivinen joustavuus, keskittymiskyky, suunnittelu, abstrakti ajattelu ja semanttinen muisti (vaikeus muistaa joidenkin sanojen merkitystä) jäävät yleensä huomaamatta tai "johtuvat" potilaan iästä ja hänen aivojen rakenteissa tapahtuvista fysiologisista ikääntymisprosesseista. Prementian vaiheessa voidaan havaita apatiaa, joka on tyypillinen neuropsykiatrinen oire, joka esiintyy jatkuvasti taudin kaikissa vaiheissa.

Prementian oireiden matala vaikeusaste antaa meille mahdollisuuden katsoa se taudin prekliiniseen vaiheeseen, jonka jälkeen kehittyy selvempiä kognitiivisia muutoksia, jotka ovat ominaisia ​​Alzheimerin taudille. Jotkut kirjoittajat viittaavat tähän vaiheeseen lieviksi kognitiivisiksi häiriöiksi..

Varhainen dementia

Muistin asteittainen heikkeneminen johtaa sen rikkomisen selviin oireisiin, että on mahdotonta katsoa niitä normaalin ikääntymisen prosesseihin. Pääsääntöisesti tämä on syy oletukseen Alzheimerin taudin diagnoosista. Tässä tapauksessa erityyppiset muistit ovat heikentyneet vaihtelevasti. Vaikutus vaikuttaa eniten lyhytaikaiseen muistiin - kykyyn muistaa uutta tietoa tai viimeaikaisia ​​tapahtumia. Tällaiset muistin näkökohdat, kuten aiemmin muisteltujen toimien tiedostamaton muisti (implisiittinen muisti), kaukaisten elämätapahtumien muistot (episodinen muisti) ja kauan sitten oppineet tosiasiat (semanttinen muisti) kärsivät vain vähän. Muistihäiriöihin liittyy usein agnosian oireita - heikentynyt kuulo-, visuaalinen ja tuntokyky.

Joillakin potilailla johtotehtävien häiriöt, apraxia, agnosia tai puhehäiriöt tulevat etusijalle varhaisen dementian klinikalla. Viimeksi mainituille on ominaista pääasiassa puheasteen vähentyminen, sanaston köyhtyminen, kyky heikentää ajatuksia kirjallisesti ja suullisesti. Tässä vaiheessa, viestinnän aikana, potilas kuitenkin toimii melko riittävästi yksinkertaisilla käsitteillä.

Käytännössä esiintyvien häiriöiden ja liikkeiden suunnittelun häiriöiden vuoksi potilaalla on hankala ulkonäkö, kun suoritetaan tehtäviä hienoilla motorisilla taidoilla (piirtäminen, ompelu, kirjoittaminen, pukeutuminen). Dementian varhaisessa vaiheessa potilas pystyy silti itsenäisesti suorittamaan monia yksinkertaisia ​​tehtäviä. Mutta tilanteissa, jotka vaativat monimutkaisia ​​kognitiivisia toimia, hän tarvitsee apua..

Kohtalainen dementia

Kognitiivisten toimintojen progressiivinen masennus johtaa merkittävästi heikentyneeseen kykyyn suorittaa itsenäisiä toimintoja. Agnosia ja puhehäiriöt ilmenevät. Parafraasia on huomioitu - puheen kielioppirakenteen ja sen merkityksen menetys, koska unohdettujen sanojen sijasta potilaat käyttävät yhä enemmän vääriä sanoja. Tähän liittyy kirjoittamisen (dysgrafia) ja lukemisen (dyslexia) taitojen menetys. Lisääntyvä käytännöllisyyshäiriö vie potilaan kyvystä selviytyä jopa yksinkertaisista päivittäisistä tehtävistä, kuten pukeutumisesta ja riisuutumisesta, itsenäisestä syömisestä jne..

Kohtalaisen dementian vaiheessa tapahtuu muutoksia pitkäaikaisessa muistissa, johon tauti ei ole aiemmin vaikuttanut. Muistin heikkeneminen etenee siinä määrin, että potilaat eivät edes muista lähimmäistä perhettään. Neuropsykiatriset oireet ovat tyypillisiä: emotionaalinen heilahtelu, äkillinen aggressiivisuus, kyyneltoive, vastustuskyky hoitoon; mahdollisesti epämääräisyys. Noin kolmanneksella Alzheimerin tautia sairastavista potilaista esiintyy väärä tunnistusoireyhtymä ja muut harhamuodot. Virtsainkontinenssia voi olla.

Vakava dementia

Potilaiden puhe pelkistetään käyttämään yksittäisiä lauseita tai yksittäisiä sanoja. Jatkossa puhetaidot menetetään kokonaan. Samanaikaisesti kyky havaita ja ylläpitää tunteellisia yhteyksiä muihin pysyy pitkään. Alzheimerin taudille vakavalla dementialla on ominaista täydellinen letargia, vaikkakin joskus voidaan havaita aggressiivisia oireita. Potilaat ovat uupuneet sekä henkisesti että fyysisesti. He eivät pysty suorittamaan yksinkertaisimpiakin toimia itse, liikkuvat vaikeasti ja lopulta lopettavat nousemisen sängystä. Lihasmassa häviää. Liikkumattomuuden takia kehittyy komplikaatioita, kuten kongestiivinen keuhkokuume, rentoutumat jne. Komplikaatiot aiheuttavat lopulta kuoleman.

diagnostiikka

Yksi diagnostisen haun pääsuunnista on anamneesin ja valitusten kokoaminen. Koska potilas itse taudin varhaisessa vaiheessa ei usein huomaa hänelle tapahtuvia muutoksia, ja kun dementia kehittyy, hän ei osaa arvioida kunnolla riittävästi, tutkimus tulisi suorittaa hänen sukulaistensa keskuudessa. Suuri merkitys on: kyvyttömyydellä määrittää tarkkaan kognitiivisten poikkeavuuksien ilmeneminen, viitteitä oireiden pahenemisesta asteittain ja tasaisesti etenevässä luvussa, aivosairauksien (aivotulehduksen, aivojen sisäisen kasvaimen, aivojen paiseen, epilepsian, kroonisen iskemian, aiemman aivohalvauksen jne.) Puuttumisesta ja kallon aivovamma.

Alzheimerin taudin diagnosointi prementiavaiheessa on vaikeaa. Tänä aikana vain laaja neuropsykologinen testaus voi paljastaa joitain korkeampien hermostotoimintojen rikkomuksia. Tutkimuksen aikana potilaita pyydetään muistamaan sanat, kopioimaan kuviot, suorittamaan monimutkaiset aritmeettiset toimenpiteet, lukemaan ja kertomaan lukemansa..

Muiden sairauksien, jotka voivat johtaa dementian kehittymiseen, sulkemiseksi pois, neurologi suorittaa neurologisen tutkimuksen, määrää lisäkokeet: EEG, REG, Echo-EG, CT tai aivojen MRI. Beta-amyloidi-saostumien havaitseminen aivojen PET: n aikana pittsburghi-koostumuksen lisäämisen avulla on tietty arvo diagnoosin vahvistamiselle. Äskettäin on osoitettu, että toinen taudin merkki voi olla tau-proteiinin tai beeta-amyloidin havaitseminen aivo-selkäydinnesteessä, joka otetaan analyysiin lannerangan kautta pistoja.

Alzheimerin tyypin dementian erilainen diagnoosi suoritetaan verisuonidementialla, parkinsonismilla, Lewy-elinten dementialla, epilepsiassa esiintyvällä dementialla ja muulla neurologisella patologialla.

Alzheimerin taudin hoito

Valitettavasti nykyään saatavilla olevat hoidot eivät pysty parantamaan tai hidastamaan Alzheimerin tautia. Kaikki terapiayritykset ovat luontaisesti lievittäviä ja voivat lievittää oireita vain maltillisesti.

Tunnetuimpiin lääkehoitoihin kuuluvat memantiini- ja antikolinesteraasilääkkeet. Memantiini on estäjä glutamaattireseptoreille, joiden yliaktivaatio on ominaista Alzheimerin taudille ja voi johtaa hermosolujen kuolemaan. Memantiinilla on ollut kohtalainen vaikutus kohtalaisessa tai vakavassa dementiassa. Sitä ottaen sivuvaikutukset ovat mahdollisia: huimaus, sekavuus, päänsärky, hallusinaatiot.

Koliinesteraasin estäjät (rivastigmiini, donepetsiili, galantamiini) ovat osoittaneet kohtalaista tehoa yrittäessään hoitaa Alzheimerin tautia varhaisessa tai kohtalaisessa dementiassa. Donepetsiiliä voidaan käyttää vakavaan dementiaan. Koliiniesteraasin estäjien käyttö prementiavaiheessa ei onnistunut estämään tai hidastamaan oireiden kehittymistä. Näiden lääkkeiden sivuvaikutuksia ovat bradykardia, painonpudotus, ruokahaluttomuus, lihaskrampit ja hapan gastriitti.

Tapauksissa, joissa Alzheimerin tautiin liittyy epäsosiaalinen käyttäytyminen, antipsykoottisia lääkkeitä voidaan määrätä aggression lopettamiseksi. Ne voivat kuitenkin aiheuttaa aivoverenkierron komplikaatioita, kognitiivisia lisähäiriöitä, liikkumishäiriöitä ja pitkäaikaisessa käytössä lisätä potilaiden kuolleisuutta..

Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden hoidossa käytetään farmakologisia, psykososiaalisia menetelmiä. Siksi tukevalla psykoterapialla on tarkoitus auttaa varhaisdementiaa sairastavia potilaita sopeutumaan sairauteensa. Vakavamman dementian vaiheissa käytetään taideterapiaa, aistinvaraista tilaa, muistiterapiaa, läsnäolon simulointia, aistiintegraatiota ja validointiterapiaa. Nämä tekniikat eivät johda kliinisesti merkittäviin parannuksiin, mutta monien kirjoittajien mukaan ne vähentävät potilaiden ahdistusta ja aggressiivisuutta, parantavat heidän mielialaa ja ajattelua ja lievittävät tiettyjä ongelmia (esimerkiksi virtsainkontinenssi)..

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Valitettavasti Alzheimerin taudilla on pettymysennuste. Tasaisesti etenevä tärkeiden kehon toimintojen menetys on kohtalokasta 100 prosentilla tapauksista. Diagnoosin jälkeen elinajanodote on keskimäärin 7 vuotta. Alle 3% potilaista elää yli 14 vuotta.

Koska Alzheimerin tauti on tärkeä sosiaalinen ongelma kehittyneissä maissa, on tehty paljon tutkimusta tekijöiden selvittämiseksi, jotka vähentävät sen kehittymisen todennäköisyyttä. Tällaiset tutkimukset tarjoavat kuitenkin ristiriitaisia ​​tietoja, ja ainakin yhden tarkasteltavana olevan tekijän ennaltaehkäisevästä vaikutuksesta ei ole vielä varmaa näyttöä..

Monilla tutkijoilla on taipumus pitää intellektuaaliaktiviteettia (lukemisen rakkaus, harrastukset shakiksi, ristisanatehtävien ratkaiseminen, useiden kielten hallitseminen jne.) Tekijänä, joka hidastaa taudin puhkeamista ja hidastaa sen etenemistä. On myös huomattava, että sydän- ja verisuonitautien kehittymiseen vaikuttavat tekijät (tupakointi, diabetes mellitus, kohonnut kolesterolitaso, valtimoverenpaine) aiheuttavat vakavamman Alzheimerin tyypin dementian kulun ja voivat lisätä sen esiintymisriskiä..

Edellä mainitun kanssa suositellaan, että vältetään terveelliset elämäntavat, edistetään ajattelua ja liikuntaa missä iässä tahansa, jotta vältetään Alzheimerin tauti ja hidastaa sen kulkua..

Alzheimerin tauti kuin seniilisen dementian peruuttamaton muoto ja sen kehityksen piirteet

Alzheimerin tauti on eräs seniili dementian tyyppi. Prosessi on luonteeltaan tuhoisa: tilan kehityksen aikana havaitaan neuronien tuhoamista, hermokudosten kokonaisten klustereiden kuolemaa. Potilailla, joilla on vaikea oireyhtymä, aivojen rakenteiden muutokset ovat selvästi nähtävissä aivojen MRI: ssä.

Alzheimerin tauti on peruuttamaton patologinen prosessi. Nykyään ei ole luotettavaa ja korkealaatuista hoitoa. Jos poikkeama havaitaan varhaisessa vaiheessa, on mahdollista hidastaa etenemistä osittain, mutta ei pysäyttää sitä. Pohjimmiltaan vaikutuksen mitat ovat lievittäviä. Tarkoituksena on dementiapotilaan elintason osittainen säilyttäminen.

Oireet ovat tyypillisiä: kokonaisvauriot ja sitten kognitiivisten, kodittomien toimintojen katoaminen. Pitkälle edenneissä vaiheissa potilas ei tiedä kuka hän on, ei osaa puhua, ajatella.

Suurin vaikeus liittyy varhaiseen differentiaalidiagnoosiin, koska varhaisessa vaiheessa kuvattu tila ilmenee epäspesifisesti.

Alzheimerin taudin esiintyvyys on noin 8 tapausta tuhatta väestöä kohti maailmanlaajuisesti. Patologian todennäköisyyden ja esiintymisen ja kärsijan iän välillä on selvä yhteys. Jos ennen 60-vuotiaita, esiintyvyys on noin 3–5 tapausta / 1000, 65–40-vuotiaita ja niin edelleen. Kehittyneissä maissa esiintyvyys on korkeampi. Tämä johtuu ruokavaliosta, tottumuksista, ympäristötekijöistä ja korkeasta elinajanodotteesta, joka antaa patologian ilmeisen.

Kehityksen syyt

Taudin kehittymisen tarkkaa mekanismia ei tunneta, mikä tekee mahdottomaksi selkeän terapiaohjelman ja ennaltaehkäisyohjelman kehittämisen. Mahdollisista patologian kehittymisen tekijöistä keskustellaan aktiivisesti tiedeyhteisössä. Joistakin tulkintaeroista huolimatta useimmat asiantuntijat ovat yhtä mieltä siitä, että aivojen aineenvaihduntahäiriöt muodostavat Alzheimerin taudin perustan..

Tutkijat etsivät Alzheimerin taudin syitä asetyylikoliinin, tau-proteiinin, synteesin rikkomisessa. Kaiken kaikkiaan on kolme pääasiallista hypoteesia, joita ei voida kumota eikä vahvistaa lääketieteen nykyisellä kehitystasolla. Kuitenkin, kuten amerikkalaiset ja eurooppalaiset neurofysiologit, neurologit, psykiatrit vakuuttavasti todistavat, mekanismi ei selitä patologisen prosessin alkamista. Käynnistyskerroin vaaditaan. Jotain, joka laukaisee aineenvaihduntahäiriöiden puhkeamisen.

Lattia

Tilastojen mukaan tämän diagnoosin saaneiden naisten määrä on noin kolme kertaa enemmän kuin vahvemman sukupuolen, jolla on sama sairaus. Mitä tähän liittyy, ei tiedetä varmasti. Asiantuntijoiden mukaan keskimääräinen elinajanodote on korkeampi. Monilla miehillä, yksinkertaisesti sanottuna, ei ole aikaa elää sairauden alkamiseen asti. Tämä kanta ei kestä kritiikkiä. Jos tarkastellaan tutkimuksen tuloksia edustavassa otoksessa, kärsivien naisten määrä on noin kolme kertaa suurempi samassa ikäryhmässä. Perus, todennäköisimmin, on hormonaalisen taustan rikkominen klimakteerisella ajanjaksolla. Estrogeenit auttavat normalisoimaan aineenvaihduntaa aivojen rakenteissa. Miesten vaihdevuodet tai andropaus ovat lievempiä kuin naisilla, mahdollisesti palautuvia, lisäksi hormonien tuotanto ei lopu, vaikka pitoisuus pienenee.

Ikä

Alle 40-vuotiailla nuorilla potilailla ei ole Alzheimensin tautia. Tämä on casuistry. Tapaukset voidaan laskea toisaalta. Lapsilla ei myöskään ole tällaista diagnoosia. Jos kognitiivisia toimintoja ja hermostollista aktiivisuutta rikotaan, etsitään muita syitä. Keski-iässä ja hieman yli (yli 40 vuotta), todennäköisyys on jo olemassa. Potilaiden määrä on 3–5%, kehitysmaiden teollisuusalueilla se on hiukan suurempi. Tärkein kärsimyshenkilö on yli 60-vuotiaat ihmiset. Ei esiintymishuippua sinänsä. Ikä lisää patologisen prosessin alkamisen todennäköisyyttä. Ilmeisesti rikkomus liittyy jälleen hormonaalisiin ongelmiin, matalaan sosiaaliseen, älylliseen aktiivisuuteen, elämän aikana kertyneeseen määrään somaattisia sairauksia..

Lifestyle

Tottumusten tarkkaa vaikutusta Alzheimerin taudin kehittymisen todennäköisyyteen ei ole osoitettu. Mutta tiedetään varmasti, että alkoholin kulutus melkein kaksinkertaistaa riskit. Noin 30%: lla potilaista, joilla epäillään kuvattua diagnoosia, se ei ole vahvistettu. Muita seniilisen dementian, verisuonidementian, enkefalopatian muotoja löytyy. Riippuvuuksien lopettaminen voi vähentää todennäköisyyttä. Siksi terveellisiä elämäntapoja johtavien potilaiden joukossa on vähemmän ihmisiä, joilla on tällainen vaarallinen diagnoosi. Paradoksaalisesti, voimakkaat tupakoitsijat kärsivät harvemmin. Kuitenkin, he todennäköisemmin kehittävät vaskulaarista dementiaa jatkuvan ateroskleroosin taustalla, aivojen valtimoiden kaventumista vastaan.

Älyllinen kuormitustaso

Tärkein potilasjoukko on ihmisiä, joilla ei ole riittävästi mielenterveyttä. Joissakin tapauksissa heikko älykkyys edellisellä ajanjaksolla. Samalla yksinkertaisten logiikkaongelmien ratkaiseminen, lukeminen, palapelien, ristisanojen käsitteleminen, shakin pelaaminen, tammi vähentävät Alzheimerin taudin kehittymisen todennäköisyyttä..

Kroonisten somaattisten patologioiden esiintyminen

Valtimon verenpaine, diabetes mellitus, enkefalopatia, aivo-verisuonten vajaatoiminta, mukaan lukien aivohalvaus, sydämen vajaatoiminta, ateroskleroosi, kolesterolemia ja muut tilat lisäävät rikkomusten todennäköisyyttä.

Punnittu perinnöllisyys

Äärimmäisen harvinaisissa tapauksissa tauti johtuu genetiikasta. Tässä tapauksessa poikkeama löytyy alle 40-vuotiaista nuorista. Perinnöllisten patologisten muotojen esiintyvyys on korkeintaan 1–1,5% suurimmasta osasta kliinisiä tapauksia. Siksi vastaus kysymykseen siitä, onko Alzheimerin tauti peritty, on kielteinen..

Tarkkaa mekanismia, patogeneesiä sekä taudin kehittymisen todennäköisyyttä yhdessä tai toisessa patologiassa ei tunneta. Tämän alan tutkimus on käynnissä.

Taudin vaiheet

Alzheimerin oireyhtymä kehittyy neljässä vaiheessa. Jotkut erottavat viisi vaihetta.

alkuvaihe

Kaikki eivät soita hänelle. Tämä on suosituimmuusvaihe. Sellaisenaan ei vielä ole oireita ja häiriöitä, joten tiukasti sanottuna tämä ei ole vielä sairaus, vaan alkujakso. Se kestää noin 3-4 vuotta. Keskimäärin 55–60-vuotias. Ensihuomautuksessa havaitaan tekijöiden kolmikko: alhainen älyllinen työmäärä, naispuoli ja asianmukaisen sosiaalisen toiminnan puute. On erittäin harvinaista, että tätä mallia ei ole..

Predementia. Vaihe toinen

Prodromaalifaasi

Sinänsä oireita on minimaalisesti. Mikä vaikeuttaa diagnoosia. Alzheimerin tautiin liittyy muistin heikkeneminen. Henkilö ei pysty muistamaan edellisen päivän tapahtumia. Ajatusprosessit hidastuvat. Ulkoisesti tämä ilmenee mahdottomuutena valita oikea termi, käsite ilmaista omia ajatuksiaan. Emotionaalista joustavuutta havaitaan, vaikka se onkin lievä.

Kliininen kuva on vähän havaittavissa, koska tärkeimmät oireet johtuvat henkilön iästä. Objektiiviset tutkimukset eivät vieläkään anna vahvistusta tai kumota patologista prosessia. Sinun täytyy vain odottaa. Dynaaminen havainto näkyy.

Varhainen tai toinen vaihe

Huolimatta siitä, että tämä on alkuvaihe, rikkomukset ovat jo selvästi nähtävissä. Heille on mahdotonta katsoa johtuvan ikääntymisestä. Merkien joukossa:

1. Puhehäiriöt. Potilas ilmaisee ajatuksensa selvästi ja loogisesti. Leksinen rakenne kuitenkin köyhtyy, synonyymejä on mahdotonta löytää, sanastosta tulee niukkaa, mikä liittyy kognitiivisten kykyjen laskuun.
2. Alzheimerin varhaisiin merkkeihin sisältyy muistin heikkeneminen. Tämä ei ole yleinen prosessi. Lyhytaikainen muisti kärsii. Potilas ei muista tietoja, kuten puhelinnumero, nimi, osoite. Vaikka pitkäaikainen muisti, kaikenlainen muisti säilyy. Tämä on ei-erityinen merkki. Sitä esiintyy myös enkefalopatian ja muiden dementian muotojen taustalla..
3. Hienojen motoristen käsihäiriöt. Kirjoittaminen, ompelu, työskentely tietokoneella ja hienovaraiset käsitoiminnot vaikeutuvat. Vaikka potilas pystyy silti suorittamaan toimenpiteitä, ulkopuolelta ne vaikuttavat kömpelöltä ja kiusalliselta..
4. Mielipiteiden ilmaisemisen virheellisyys suullisesti ja kirjallisesti. Varhaisessa vaiheessa poikkeama ei ole vielä niin voimakas.

Varhainen rikkomus kestää noin 3–5 vuotta, harvemmin enemmän. Tässä vaiheessa on mahdollista hidastaa patologian etenemistä, mutta sitä ei voida pysäyttää kokonaan.

Kohtalainen dementia. Kolmas vaihe

Jo olemassa olevat ilmiöt kasvavat, mielenterveys- ja refleksi neurologiset häiriöt ilmestyvät. Oireita ovat:

1. Puhe heikentynyt. Potilas ei pysty löytämään oikeita käsitteitä, ilmaisemaan ajatuksiaan oikein. Leksinen rakenne on ehtynyt, henkilö toimii yksinkertaisimpien yksiköiden kanssa. Lauseet ovat samantyyppisiä, kielen ilmaisullisia keinoja ei käytetä.
2. Ei voida kirjoittaa ja lukea. Harvoissa tapauksissa molemmat kyvyt säilyvät, mutta eivät kauan..
3. Pitkäaikaisen muistin menetys. Henkilö ei enää pysty muistamaan merkittäviä tosiasioita omasta elämästään. Myös lihasmuisti menetetään, ammattitaidot heikentyvät. Henkilö ei kykene työskentelemään, työkyky on menetetty.
4. Ilmaistu emotionaalinen ja psyykkinen häiriö. Edustettuna ryhmä häiriöitä, jotka ovat tyyppiä heilahtelua, reaktioiden riittämättömyyttä.
5. Aivojen tiettyjen alueiden tuhoutumisesta johtuvat refleksihäiriöt.

Näiden toimintojen säilymisen keston ja älykkyyden tason välillä on selvä korrelaatio. Henkilöillä, joilla on korkea pistemäärä, kognitiiviset kyvyt säilyvät (mahdollisimman paljon Alzheimerissa) pidempään. Tutkimusten mukaan he puhuvat ajanjakson pidentämisestä 25-30%. Tässä vaiheessa tehokas hoito ei ole enää mahdollista eikä terapia yleensä ole avainasemassa etiotrooppisessa suunnitelmassa. Voit parantaa elämänlaatua.

Neljäs vaihe

Kaikkien henkisten toimintojen täydellinen rikkomus. Puhe pelkistetään ensin lauseiden yksittäisten katkelmien, sitten sanojen käytöstä, ja sitten se katoaa kokonaan. Emotionaalinen reaktio ulkoisiin ärsykkeisiin on viimeinen menetetty, tämä on huono ennustemerkki. Motorinen aktiivisuus on minimaalinen, potilas lopettaa liikkumisen, ei halua tehdä mitään (apatia). Kuolema tapahtuu kehon stagnaation seurauksena.

Alzheimerin taudin viimeinen vaihe kestää 2-15 vuotta, riippuen sairastuneen hoidon laadusta. Peruseläiset elintoiminnot voidaan ylläpitää toistaiseksi. Tässä tapauksessa viimeinen vaihe johtaa mahdottomuuteen suorittaa myös yksinkertaisimpia toimia. Potilas ei voi syödä, juoda eikä edes pitää päätään ruokinnan aikana..

Psykiatrit, neurologit käyttävät Alzheimerin tauteja sairauden luokittelemiseen, avun, korjausmahdollisuuksien määrittämiseen, tuloksen ennustamiseen ja sen esiintymisen ajoitukseen.

oireet

Kliininen kuva on epäspesifinen varhaisessa vaiheessa. Myöhemmässä vaiheessa oireiden arviointi ei myöskään tarjoa tarpeeksi tietoa. Dementiaa on myös muita muotoja, ja mielenterveyden häiriöt, joilla on samanlaisia ​​oireita, ovat myös mahdollisia. Muita instrumentaalitutkimuksia vaaditaan. Arvioitu luettelo manifestaatioista näyttää tältä:

Johtava manifestaatio Alzheimerin taudin klinikalla. Jos ensimmäisissä vaiheissa tämä on pieni heikko kyky muistaa ja toistaa tietoa (kyvyttömyys muistaa pieni määrä tietoa lyhyen ajan, unohtaen edellisenä päivänä tapahtuneet tapahtumat, yleinen poissaolon merkitys), myöhemmissä vaiheissa tapahtuu kokonainen amnesia. Potilas ei ymmärrä kuka hän on, missä hän on, mitä hänen sukulaistensa nimet ovat. Tuotteiden nimet ovat myös kadonneet. Bruttopoikkeamat ovat tyypillisiä vaiheelle 3 ja sen jälkeen.

Alkuvaiheissa - minimi. Kärsijöillä on joitain vaikeuksia loogisten ongelmien ratkaisemisessa, testien suorittamisessa. Älykkyyttä on muodollisesti heikentynyt jonkin verran, tuottavuus on edelleen korkea. Tahti kuitenkin laskee. Sitten rikkomuksesta tulee väkivaltainen. Tehtävien ratkaiseminen ja tehtävien suorittaminen tulee mahdottomaksi.

Varhaisessa vaiheessa on mahdotonta ilmaista ajatuksiasi selvästi. Potilas ei pysty valitsemaan oikeaa käsitettä, synonyymia kuvaamaan omia tunteitaan, ajatuksiaan. Leksinen rakenne kärsii. Tarjoukset ovat samantyyppisiä, vaikka ne voivat olla täynnä sopimattomia lauseita. Tämä vaikeuttaa keskustelukumppanin käsitystä lausunnoista. Sen edetessä puhumisesta tulee luonteeltaan sähke. Luonnos, esitetty erillisinä sanoina. Viimeisessä vaiheessa puhe katoaa kokonaan, vaikka potilas voi silti kommunikoida eleillä yksinkertaisimpien tarpeiden puitteissa.

• Neurologiset, refleksiset häiriöt

Ulos- ja virtsainkontinenssi. Se kehittyy aivojen yksittäisten keskusten vaurioiden seurauksena, mikä johtaa sulkijalihasten toimintahäiriöihin. Suhteellisen myöhäinen merkki patologisesta prosessista.

Alzheimerin tauti johtaa kokonaiseen ryhmään samankaltaisia ​​häiriöitä. Apatia on johtava ilmenemismuoto patologisessa prosessissa. Se alkaa pienellä tunteella haluamatta tehdä mitään. Valhe voidaan nähdä laiskuutena, mutta toisin kuin viimeksi mainittu, se on kärsijälle tuskallinen tunne. Henkilön edetessä he eivät voi edes nousta sängystä. Tämä johtuu pahoinvoinnista, mutta myös lihasheikosta..

Tunteellisen joustavuuden ilmiöt kasvavat. Yhtenä hetkenä motivoimattoman aggression puhkeamiset ovat mahdollisia, toisella sopimaton tyydyllisyys, leikkisyys, kyynelraska. Tunnereaktioiden riittämättömyys havaitaan. Päähenkilöominaisuuksia korostetaan. Jakson kesto on noin 3–7 vuotta. Sitten yksittäiset persoonallisuuspiirteet poistetaan, menetetään. Puuteoireet lisääntyvät.

• Hienojen motoristen taitojen vähentäminen

Yksinkertaisimmissa tapauksissa tämä ilmenee kyvyttömyydestä pukeutua, ommella ja työskennellä tietokoneella itsenäisesti. Jos henkilö on rakastanut musiikkia, soita soitinta. Kyvyttömyys pitää lusikka lisätään myöhemmin. Siihen liittyy heikentynyt koordinaatio, lihasheikkous.

Lihasten heikentymisen tyypin mukaan. Lihakset ovat hypotoniassa, mikä on selvästi näkyvissä tunnustelua. Etelän epävakaus huomataan. Ja sitten kyky liikkua ja jopa nousta sängystä menetetään kokonaan. Suurin osa Alzheimerin tautia sairastavista ei pysty edes pitämään päätään ruokinnan aikana.

Alzheimerin taudin oireet eivät sisällä itsenäistä elämää, omahuoltoa ja kykyä suorittaa kotitöitä. Puhumattakaan ammatillisesta toiminnasta. Potilas todella tulee vammaiseksi. Ulkopuolisen avun rooli kasvaa vähitellen. Vakavat neurologiset oireet, kyvyttömyys liikkua normaalisti ja jopa nousta yhdessä apatian kanssa tekevät kuoleman myöhemmissä vaiheissa väistämättömäksi, jopa laadukkaalla hoidolla. Potilaat ovat uupuneet fyysisesti ja henkisesti.

Ero Alzheimerin ja Parkinsonin taudin välillä

Parkinsonismi ja Alzheimerin tauti sekoittavat usein jopa asiantuntijat. Koska varhaiset merkit ovat melko samanlaisia. Nämä ovat kuitenkin perustavanlaatuisesti erilaisia ​​sairauksia. Heillä on erilainen etiologia, kliininen esitysmuoto ja erilaiset todennäköisessä lopputuloksessa. Ero Alzheimerin ja Parkinsonin taudin välillä on huomattava. Tyypillisistä eroominaisuuksista:

1. Ensimmäisen diagnoosin tapauksessa vaikuttaa koko aivoihin, ei sen yksittäisiin järjestelmiin. Siksi etenemisen edetessä kaikki osastot tuhoutuvat vähentämällä korkeampia hermostollisia toimintoja. Parkinsonismin taustalla on mukana vain ekstrapyramidaalinen järjestelmä. Sitä esittelee pääosin pikkuaivo, joka aiheuttaa pääasiassa motorisia, motorisia oireita.
2. Varhaiset liikuntahäiriöt parkinsonismissa. Siihen liittyy kaksi merkkiä. Lihasjäykkyys ja vähentynyt kyky liikkua itsenäisesti. Alzheimerin taudin taustalla lihakset ovat heikkoja, mikä tuntuu tunnusteltaessa. Jos tutkitaan fyysisesti parkinsonismia sairastavan potilaan lihaksia, löytyy kouristus, mutta lihaksen toiminnallinen aktiivisuus on minimaalinen.
3. Psyykkisiä häiriöitä parkinsonismissa edustaa dementia. Tämä on kuitenkin kognitiivisten kykyjen lievää heikkenemistä. Potilas pysyy riittävänä, voi työskennellä itsenäisesti, huolehtia itsestään, hoitaa tehtäviä talossa ja kotona. Mitä ei voida sanoa Alzheimerin tautia sairastavasta henkilöstä, jolla on koko joukko oireita, mukaan lukien kognitiivinen alue.
4. Parkinsonismin eteneminen on hidasta, ei pääty yksittäisten piirteiden tuhoamiseen eikä johda lopulliseen tilaan. Alzheimerin tauti etenee jatkuvasti eteenpäin, tuhoaa ihmisen persoonallisuuden ja muuttaa hänet syvästi vammaiseksi.
5. Parkinsonismispotilaat reagoivat hyvin erikoistuneisiin lääkkeisiin ekstrapyramidaalisen järjestelmän stimuloimiseksi: Bezac, Akineton ja muut. Alzheimerin tautia ei paranneta, joten mitä lääkkeitä käytetäänkin, niillä ei ole vaikutusta.

Alzheimerin taudilla on yleistyneitä oireita, se etenee jatkuvasti ja loppuu persoonallisuuden täydelliseen hajoamiseen. Parkinsonin liikkeet. Toiset ovat vähemmän yleisiä eivätkä johda syvään vammaisuuteen, ja prosessi on potentiaalisesti hyödyllinen hoidon kannalta. Vaikka täydellistä paranemista ei voida saavuttaa, lääkärit kykenevät estämään etenemisen ja kompensoimaan poikkeamat..

diagnostiikka

Diagnostiikka tehdään neurologin valvonnassa. Avohoidossa. On mahdollista tehdä diagnoosi jo pitkälle edenneissä vaiheissa, prementia ja etenkin preorbidivaihe ovat huonosti määriteltyjä. Laajennettu neuropsykologinen tutkimus vaaditaan.

Ensisijaisiin rutiinitoimintoihin kuuluvat seuraavat tekniikat:

1. Valitusten suullinen kuulustelu. Varhaisvaiheissa, kun kliinistä kuvaa ei vieläkään ole, potilas ei pysty selvittämään häntä kohtaan tapahtuvia muutoksia. Kognitiivisten toimintojen etenemisen ja vähentymisen myötä henkilö ei myöskään kykene arvioimaan riittävästi terveydentilaa. Siksi on järkevää haastatella potilaan sukulaista.
2. Anamneesin kerääminen. Aikaisemmat sairaudet, nykyiset patologiat, erityisesti neurologiset, sydän- ja verisuoniluonto ja muut.
3. Perusrefleksien arviointi. Rutiininomaisten neurologisten tutkimusten avulla voit luoda selkeän kliinisen kuvan, objektiivistaa oireet ja esittää hypoteesien sairauden alkuperästä. Tietäen, miten sairaus ilmenee, neurologilla on mahdollisuus epäillä patologiaa heti. Tässä tapauksessa määrätään neuvottelu psykiatrin tai psykoterapeutin kanssa joukolla neuropsykologisia testejä..
4. Elektroenkefalografia. Näyttää mitkä aivoalueet ovat vähemmän aktiivisia. Käytetään havaitsemaan aivojen rakenteiden toimintahäiriöt.
5. MRI-diagnostiikka. Näyttää aivokudoksen tuhoamisalueet. Niitä esiintyy suhteellisen myöhään Alzheimerissa. Sama tekniikka antaa sinun erottaa määritetyn patologisen prosessin ja muut tilanteet..
6. Aivojen PET: n käyttöönotto Pittsburghin koostumuksen B avulla amyloidiplakkien värjäämistä varten (kuvatun taudin kehittymisen amyloiditeoriaa pidetään yhtenä tärkeimmistä nykyajan neurologiassa).
7. Ota näyte aivo-selkäydinnesteestä lanne punktion avulla. Sitä käytetään havaitsemaan tau-proteiinien, beeta-amyloidin pitoisuus aivo-selkäydinnesteessä. Jos se on läsnä, se on merkki taudin puhkeamisesta. Alzheimerin selkärangan analyysi on vaarallinen, jos se tehdään väärin, joten siihen ei usein turvauduta..

Osana lisädiagnostiikkaa voidaan tehdä ehokardiografia, EKG, 24 tunnin Holterin verenpaineen tarkkailu. Nämä ovat menetelmät päädiagnoosin todentamiseksi..

Differentiaalidiagnoosi suoritetaan verisuonidementialla, muilla dementian muodoilla, skitsofrenisilla häiriöillä, joilla on negatiivisia oireita ja tuottavien oireiden puuttumisella (delirium, hallusinaatiot), parkinsonismilla.

Kuinka Alzheimerin tauti alkaa??

Älylliset ja kotimaiset häiriöt. Potilaalle tarjotaan aritmeettisten ongelmien ratkaiseminen, lukemisen lukeminen ja sanominen, kielen kierto, testit älykkyyden tason määrittämiseksi, loogiset ongelmat, muistiin tallennettavat objektiryhmät. On mahdollista tunnistaa jopa minimaaliset mielenterveyden häiriöt. Kun puhutaan kliinisen psykologin kanssa, määritetään myös tunne-tahtovajevaikutukset. Samanlaista kompleksista testiä Alzheimerin taudille käytetään osana primääridiagnoosia.

Mikä ero on dementian ja Alzheimerin välillä??

Ei eroa. Alzheimerin tauti on erityinen seniilisen dementian tapaus, jota itsessään pidetään dementian variaationa (sille on muita muotoja, esimerkiksi verisuoni, joka ei kuulu seniilityyppiin). Nämä ovat yleisiä ja erityisiä käsitteitä, mukaan lukien yksi ja toinen..

hoito

Hoidetaanko Alzheimerin tautia? Ei. Tällä hetkellä ei ole tehokasta hoitoa. Siksi terapiaohjelmista on mahdotonta puhua. Jotkut menetelmät, yksittäisten tutkijoiden mukaan, voivat hidastaa patologisen prosessin kulkua, mutta vain hieman. Hoito rajoittuu oireiden lievittämiseen, toisin sanoen lievittävään hoitoon. Alzheimerin hoito oireiden lievittämiseen sisältää ryhmän lääkkeitä:

1. Selektiiviset AEC-estäjät. Niiden tehokkuus on edelleen kiistanalainen kysymys. Rivastigmiini, galantamiini. Vaikeissa kliinisissä tapauksissa - Donepezil.
2. Memantiinia. Nämä kaksi lääketyyppiä estävät hermosolujen nopean kuoleman. Lääke, kuten AChE-estäjät, aiheuttaa paljon vaarallisia sivuvaikutuksia.
3. On mahdollista käyttää antipsykoottisia lääkkeitä, neurolepteja (epätyypillisiä tai tyypillisiä), joilla on vaikea aggressio, taipumus poikkeavaan käyttäytymiseen.
4. Psykoterapialla on tärkeä rooli. Sen avulla voit lopettaa ahdistuksen, normalisoi emotionaalisen taustan. Taide, lemmikkiterapia, muut tekniikat.

Ei ole parannuskeinoja. Mahdollisuudet ovat vain lievittää oireita. Nykyään tämä on suurin, mitä lääkkeellä on tarjota. Samanaikaisten oireiden lievittämiseksi sekä verenpaineen nousun korjaamiseksi (havaitaan ottaen Memantine-valmistetta) käytetään Amlodipiinitabletteja (kalsiumkanavasalpaaja)..

ennusteet

Epäsuotuisa kaikissa tapauksissa. Potilasta ei voida parantaa. Tilan kompensointi on myös mahdotonta, samoin kuin patologisen prosessin etenemisen hidastaminen. Elämänodote Alzheimerissa on kiistanalainen. Sellaisenaan tauti ei provosoi tappavia seurauksia erittäin pitkälle edenneisiin vaiheisiin saakka. Niiden kehittäminen voi viedä enemmän kuin yhden vuosikymmenen. Asianmukaisella hoidolla henkilö voi elää pitkän elämän surkeasta tilasta huolimatta..

Dementiaa sairastavien ihmisten hoito on kuitenkin pelottava tehtävä. Tämä on suuri fyysinen ja psykologinen stressi. Kongestiivisen keuhkokuumeen, verenmyrkytysten (sepsiksen) syväpainehaavojen ja tromboosin kehittymisen riskit jatkuvat. Juuri nämä olosuhteet johtavat kuolemaan useimmiten. Asianmukaisen hoidon varmistamiseksi on suositeltavaa palkata omaishoitaja tai käydä säännöllisiä vuoroja jonkun muun kanssa, joka voi auttaa kärsijää.

Myös työkyvyn ja itsepalvelun ylläpitämisestä ei ole puhuttu. Henkilöistä tulee syvä vammaisia ​​toisesta tai kolmannesta vaiheesta.

ennaltaehkäisy

Koska patologian kehityksen mekanismeja ei tunneta, ennaltaehkäisyä sinänsä ei ole. Se voi perustua spekulointiin, oletuksiin, pieneen määrään tieteellistä tutkimusta. Tällainen kuva on rakennettu.

Vaaditaan jatkuvaa henkistä kuormitusta. Alzheimerin taudin ehkäisyharjoituksiin kuuluvat logiikkaongelmat, aritmeettiset ongelmat ja lukeminen. Ristisanatehtävien, numeropelejen, shakin, tammi-, backgammon-ratkaisu toimii hyvin. Toiminta valitaan yksilöllisesti kiinnostuksen kohteiden ja taipumusten perusteella.

Hyvä uni auttaa estämään sairauksia. Ainakin 7 tuntia yössä on enemmän mahdollista. Tarpeesi mukaan. Vähemmän ei ole toivottavaa.

Vältä stressiä aina kun mahdollista. Myös oikea, monipuolinen ja ravitseva ruoka. Ruokavalion vitaminointi, suuren määrän rasvaisen, paistetun, suolaisen, savustetun lihan, puolivalmiiden tuotteiden ja säilykkeiden hylkääminen.

Tarkkaa vastausta kysymykseen Alzheimerin taudin estämisestä ei vielä ole. Näiden suositusten mukaisesti riskiä voidaan vähentää jonkin verran.