Alzheimerin tauti nuorena

On yleisesti hyväksyttyä, että Alzheimerin tauti vaikuttaa ihmiseen vain vanhuudessa. Mutta on myös tunnettuja tapauksia, joissa oireet alkavat alle 50-vuotiailla..

Dementian etenemisen varhaista alkamista ei ole tutkittu, ja taudin edessä tarvitaan kiireellisiä toimia oireiden alkamisen ja pahenemisen hidastamiseksi.

Varhaiset merkit Alzheimerista

Alzheimerin taudin tärkeimmän oireen tiedetään liittyvän muistin menetys. Ajan myötä potilaan herkkyys heikkenee, samoin kuin kuulo, visio, koordinaatio, mutta oireiden vakavuus ja lukumäärä vaihtelee diagnoosin vaiheen mukaan..

Ihmisen käyttäytyminen voi ennustaa lähestyvän sairauden. Apatia, masennus, vaikeuksien suunnittelu ja ongelmien ratkaiseminen voivat kaikki olla merkkejä aivojen heikosta toiminnasta. Kommunikaatioongelmat ovat todisteita sisäisistä muutoksista, jotka ovat aiheuttaneet henkilön menettämisen keskittymisen ja luottamuksen.

Tutkijoiden ehdottama joukko hypoteeseja selittää taudin juuren:

1. Asetyylikoliinin puute. Tutkijat ovat kehittäneet lääkkeitä lisäämään tämän välittäjäaineen tasoa veressä, mutta valitettavasti tämä hoitomenetelmä vain vähentää oireita..
2. tau-proteiinin hajoaminen ja amyloidien kertymien esiintyminen aivokudoksessa ovat ajankohtaisia ​​teorioita. Lääkkeitä testataan parhaillaan.
3. Geneettinen teoria. Lääkärit uskovat, että kromosomien geneettisesti leviävät muutokset vaikuttavat Alzheimerin taudin kehitykseen myöhemmin elämässä, mutta myös varhaisen dementian tapaukset on havaittu.

Taudin kulku

Muistin heikentyminen vaikuttaa elämän laatuun. Ajan myötä potilas voi lopettaa läheisten tunnistamisen, unohtaa sanat ja navigoida itsenäisesti. Henkilö tarvitsee hoitoa ja huomiota. Shakin pelaaminen on erinomainen ennaltaehkäisy, koska jatkuva muistiharjoittelu on tarpeen..

naiset

Naiset ovat alttiimpia dementialle vaihdevuosien jälkeen. Keho lakkaa tuottamasta estrogeenia, joka tarvitaan kehon täydelliseen toimintaan. On hippokampuksen atrofiaa, mutta testit osoittavat, että varhaisessa vaiheessa naisilla ei ole kognitiivisia oireita toisin kuin miehillä. Ehkä tämän vuoksi taudin havaitseminen tapahtuu jo myöhemmissä vaiheissa..

men

Miespopulaatiossa Alzheimerin tauti on voimakkaampi. Koordinointihäiriöt, puheaktiivisuus ja outo käyttäytyminen voivat ilmetä jo kuusikymmentävuotiaina, mutta ne voidaan tulkita virheellisesti keski-ikäisen kriisin seurauksiksi.

Sinun tulee olla tarkkaavainen terveydellesi ja johtaa aktiivista terveellistä elämäntapaa. Vähentämällä huonojen tapojen määrää suojaamme vartaloamme ennenaikaiselta ikääntymiseltä.

Seuraavan kerran kun puhumme Alzheimerin taudin aiheuttamasta vammasta, kirjoita kommenttisi.

Alzheimerin tauti - ensimmäiset merkit, vaiheet, kuinka vältetään vammaisuus

Taudin vaiheet

Tauti etenee useassa peräkkäisessä vaiheessa..

Esidementia

Tälle alkuvaiheen muutokselle on ominaista epäspesifisten oireiden esiintyminen, jotka voivat liittyä hermoston ylikuormitukseen ja väsymykseen. Potilaat voivat valittaa

• Pysyvä apaatia, joka ilmenee monien potilaalle aiemmin kiinnostuneiden tapahtumien välinpitämättömyydestä.
• Muistin heikkeneminen. Lyhytaikainen muisti heikkenee vähitellen, mikä heijastuu uuden tiedon omaksumisen ja viimeaikaisten tapahtumien muistamisen vaikeudesta. Pitkäaikainen muisti ei ole heikentynyt..
• Tehtäviin keskittyvät ongelmat.
• Riittämätön varojen käyttö. Joissain tapauksissa potilas ei pysty selittämään oston tarkoitusta.
• Vaikeudet ilmaista ajatuksia hämmennyksen ja hämmennyksen vuoksi potilaalla yhteiskunnassa.
• Toistuvat häntä huolestuttavat kysymykset ja tarve kuvata uudelleen tapahtunut tilanne.

Hyödyllisiä tietoja
Ensimmäinen merkki Alzheimerin taudista tässä vaiheessa on hajufunktion rikkominen. Tässä tapauksessa potilas lakkaa havaitsemasta kirkkaita aromeja, joilla on selvä ärsyttävä vaikutus reseptorilaitteeseen..

Alzheimerin taudin ensimmäiset merkit viittaavat aivosolujen hermoviestinnän heikentymiseen.

Varhainen dementia

Aikaisemmin huolestuttavat Alzheimerin taudin oireet pahenevat vähitellen. Taudin tunnistaminen on tässä vaiheessa paljon helpompaa, koska kliiniset oireet rikkovat ihmisen elämänlaatua. Potilaalla kehittyy heikentynyt havainto, puhe ja tavallisten toimintojen suorituskyky heikentyvät. Tärkeimpiä oireita ovat:

• Muistin heikkeneminen. Alzheimerin tautia sairastavat ihmiset menettävät säännöllisesti asioita, jotka he myöhemmin löytävät tuntemattomista paikoista..
• Mielialan heikkeneminen. Jatkuvan väsymyksen taustalla on jatkuvaa mielialan heikkenemistä, jolloin esiintyy ärtyneisyyttä. Potilas menettää yhteyden ympäröiviin ihmisiin ja vetää itsensä takaisin.
• Uuden tiedon heikentynyt havaitseminen. Uusien laitteiden hallitsemiseen liittyy vaikeuksia.
• Hidas puhe ja hieno motorinen vajaatoiminta.
• Henkilökohtaisia ​​hygieniasääntöjä ei noudateta. Potilas muuttuu huolimattomaksi, vaihtaa vaatteita harvoin ja huolehtii itseään.
• Ruokahaluhäiriöt ja kylläisyyden menetys.

Kohtalainen dementia

Vaikeita aivojen toimintahäiriöitä on vaikea johtaa väsymykseen tai stressiin. Oireita ovat:

• Puhe heikentynyt. Potilas unohtaa tavalliset sanat ja korvaa ne vastaavilla.
• Muistin heikkeneminen. Vähitellen Alzheimerin oireyhtymästä kärsivä henkilö ei tunnista läheisiä.
• Aggressiivinen käyttäytyminen. Täydellinen apaatia voidaan korvata äkillisellä aggressiivisuudella.
• Harhaanjohtavien ideoiden synty.
• Avaruuden suuntaushäiriöt taipumus epämääräisyyteen.
• Tavanomaisten toimintojen häiriöt. Potilaat saattavat unohtaa suorittaa luonnolliset toiminnot - virtsarakon tyhjentäminen ja ulostaminen.

Tässä vaiheessa potilas vaatii rakkaansa jatkuvaa seurantaa. Muiden asenteiden ymmärtäminen voi johtaa katkeruuteen ja vihan tunteisiin..

Vakava dementia

Henkilö muuttuu täysin riippuvaiseksi muista ja menettää kykynsä itsepalveluun. Taudin oireita ovat:

• Heikentynyt sanallinen viestintä yksinkertaisilla lauseilla.
• Syvä apaatia ja vaikea uupumus.
• Tahaton uloste ja virtsaaminen.
• Perifeerisen veren virtauksen häiriöt ja painehaavojen esiintyminen.

Jotkut tilastot

Alzheimerin tauti on yksi ensimmäisistä paikoista ikääntyneiden sairastuvuuden rakenteessa. Sen osuus kaikista dementiatapauksista on noin 50 - 55%. Alzheimerin taudin merkit ilmenevät yleensä 40 - 45 vuoden kuluttua. Iän myötä tapausten lukumäärä kasvaa räjähdysmäisesti.

Tämän patologian esiintyvyysaste on sitä korkeampi, mitä pidempi tietyn maan ihmisten elinajanodote. Itse asiassa se kasvaa seuraavien viiden vuoden aikana 65 vuoden iän jälkeen yli kaksi kertaa. Joten tauti diagnosoidaan 6–11%: lla yli 60-vuotiaista potilaista ja yli 80–85-vuotiailla - 35–45%: n tapauksista.

Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan vuonna 2016 lähes 0,44 - 0,46% (26,6 miljoonaa ihmistä) maailman väestöstä kärsi dementiasta. Samalla ennustetaan, että vuoteen 2030 - 2035 mennessä tämä indikaattori ei ole alempi kuin 0,55 - 0,6% ja tapausten absoluuttinen lukumäärä kasvaa kolme tai neljä kertaa.

Viimeisimpien Venäjän tietojen mukaan yli 1,1 miljoonaa ihmistä kärsii tästä taudista, ja tämä luku kasvaa tasaisesti..

Alzheimerin taudin syyt

Alzheimerin tauti on sairaus, jolla ei ole tunnettua syytä. On olemassa useita hypoteeseja, jotka voivat selittää taudin patogeneesin. Tärkein on geneettisen alttiuden teoria.

Lähimmissä sukulaisissa sairastui taudin kehittymisen välinen suhde, joiden keskuudessa tauti leviää hallitsevalla tavalla autosomaalisesti. Tällöin rikkomukset voivat ilmetä 1,14 ja 21 kromosomissa.

On huomattava, että ei aina kromosomivirheiden esiintyessä, potilas voi huomata taudin klinikan, joissakin tapauksissa se kehittyy vanhuudessa, kun sairaus erehtyy seniiliseen dementiaan. Alzheimerin taudin aikaisempi kehitys johtuu provosoivien tekijöiden vaikutuksesta, joihin kuuluvat:

• Kuuluu naispuoliseen sukupuoleen.
• Potilaan vanhuus.
• Psykotraumaattisten vaikutusten historia.
• Vakava traumaattinen aivovaurio.
• Matala henkinen kehitys.

Harvemmin tauti voi kehittyä potilailla, joilla:

• Korkea verenpaine.
• Aivo-alusten ateroskleroottiset vauriot.
• Korkea kolesteroli.
• Korkea seerumin homokysteiinipitoisuus.
• Diabetes mellitus.
• Aivojen hypoksia, joka kehittyy sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten vakavien sairauksien taustalla.

Alzheimerin epäillyn syyn selvittäminen on välttämätöntä hoidon myöhempää valintaa varten.

Taudin oireet yleisessä kuvauksessa

Alzheimerin taudin kulku vaihtelee suuresti sekä taudin puhkeamisen iässä että sen tapauskohtaisesti yksittäistapauksissa. Ja silti taudilla on yleisiä merkkejä:

• Muistin menetys, aluksi - lyhytaikainen, liittyen viimeaikaisiin tapahtumiin; sitten koko viimeinen elämä poistuu vähitellen muistista. Välivaiheessa ihminen ei muista nuoruuttaan tai lapsuuttaan, ja taudin viimeisessä vaiheessa hän ei tunnista omia sukulaisiaan.
• Ihmisen on vaikea tehdä tavallisia toimintoja: ajaa autoa, harjoittaa ammatillista toimintaa (jos henkilö työskentelee) tai kotitöitä.
• Hämmennyksen tai turhautumisen tunteet, etenkin yöllä.
• Äkilliset mielialanvaihtelut - vihan, ahdistuksen ja masennuksen puhkeamiset.
• Avaruuden epäorientoitumisen tunne: potilas voi helposti eksyä kodin ulkopuolella ja viimeisessä vaiheessa - omassa talossa (vaikka hän asuu yhden huoneen asunnossa).
• Fyysiset ongelmat, kuten epäselvä kävelymatka, heikko moottorin koordinaatio.
• Viestintäongelmat. Ensinnäkin, yksittäiset sanat unohdetaan, keskustelun lanka häviää. Taudin kehittyessä potilaasta tulee verbinen, toistaen sama asia useita kertoja. Myöhemmässä vaiheessa henkilö ei puhu ollenkaan, kun taas on mahdotonta luoda yhteyttä hänen kanssaan.

Asteittainen ruumiillisten toimintojen menetys johtaa kuolemaan.

Alzheimerin taudin diagnosointi ja hoito

Patologisten oireiden ensimmäisissä oireissa potilaan on otettava yhteys lääkäriin diagnoosin vahvistamiseksi ja hoidon määräämiseksi.

Alzheimerin taudin diagnosointi

Potilaan ennusteen parantamiseksi, joka hidastaa taudin etenemistä, on tarpeen tunnistaa patologia varhaisvaiheissa ja aloittaa hoito. Tutkimuksen alkuvaiheessa käydään keskustelu potilaan kanssa. Lääkärin on tärkeää selventää seuraavat tiedot:

• Elämän historia. Diagnoosin tekemiseksi ja provosoivien tekijöiden selventämiseksi on välttämätöntä tietää raskauden kulku ja sikiön kohdunsisäinen kehitys, kohdunsisäinen hypoksia ja syntymän trauma.
• Perinnöllisyys. Lääkäri, joka keskustelee potilaan tai hänen sukulaistensa kanssa, selvittää mahdollisen rasituksen perinnöllisyydestä. Alzheimerin taudin riski kasvaa, jos muisti- ja mielenterveyshäiriöt on tunnistettu seuraaville sukulaisille. Muistin menetys ja heikentyneet kognitiiviset toiminnot, jotka voivat kehittyä vanhemmilla sukulaisilla, katsotaan yhdeksi riskitekijöistä.
• Lääketieteellinen historia. Potilaan tutkinnan aikana lääkäri selvittää sukulaisten kanssa, milloin ensimmäiset patologian merkit alkoivat ilmestyä, sekä miten ne ilmenivät, millä nopeudella heidän vakavuusaste paheni ja miten potilas reagoi tapahtuviin muutoksiin. On tärkeää määrittää tekijä, joka voisi olla lähtökohta. Näihin kuuluvat läheisen sukulaisen kuolema, irtisanominen työstä, leikkaus tai tarttuva prosessi..
• Potilaan persoonallisuuden arviointi. Potilaan kanssa puhuttaessa kiinnitetään huomiota potilaan sosiaaliseen aktiivisuuteen, hänen älyllisten kykyjensä kehitysasteeseen. Arvioidaan työn luonne, fyysisen aktiivisuuden taso, asenne läheiseen ympäristöön.

Potilaan kanssa puhuttua tehdään testit, joissa arvioidaan hermoston toimintaa. Niitä ovat:

• Neuropsykologinen testi. Lääkäri esittää potilaalle kysymyksiä, jotka paljastavat muutokset abstraktissa ajattelussa ja huomiossa. Mini psykologiset testit. Sen toteuttaminen vaatii sairaalaolosuhteita. Potilaalle annetaan tilanteellisia tehtäviä, joiden tarkoituksena on tunnistaa potilaan muistin ja ajattelun heikentyminen sekä tarkkaavaisuus. Erityisen tärkeätä on lyhytaikaisen ja työmuistin tarkistaminen, koska pitkäaikainen muisti ei välttämättä muutu pitkään aikaan. Potilaalle näytetään abstraktit kuvat piilotetulla kuvalla. Alzheimerin taudissa piilevän kuvan havaitseminen on vaikeaa. Piirustuskokeet. Informaatiivisin testi on kellon piirtäminen käsillä ja numeroilla. Alzheimerin tautia sairastava potilas ei välttämättä aina pysty kuvaamaan tehtävää tarkasti.

Laboratorioiden ja instrumenttien tutkimusmenetelmien valitseminen on diagnoosin välttämätön viimeinen vaihe. Yleisimpiä tutkimuksia ovat:

• Yleinen kliininen verikoe. Anemian lisäksi analyysi paljastaa tulehduksellisen prosessin, jota ilmaistaan ​​leukosyyttien määrän ja punasolujen sedimentoitumisnopeuden nousuna.
• Verikemia. Biokemiallinen tutkimus määrätään differentiaalidiagnoosia varten. Veren seerumin entsyymien ja glukoosin määrittämisellä on suuri merkitys. Sen pitoisuuden lisääntyminen tai päinvastoin lasku voi vaikuttaa hermoston toimintaan.
• Verikoe HIV-tartunnasta ja kufista. Nämä sairaudet johtavat hermostovaurioihin ja häiritsevät sen toimintaa prosessin edetessä..
• Ryhmän B vitamiinien määrän määrittäminen. Niiden puute heijastuu aivojen työhön ja hermoimpulssien välitykseen.
• Elektroenkefalografia. Ei-invasiivinen menetelmä aivojen bioelektrisen aktiivisuuden määrittämiseksi antaa sinulle mahdollisuuden tunnistaa polttoaineet, joiden toiminta on lisääntynyt, tai päinvastoin, hermoimpulssien siirron vähentyminen, se voidaan suorittaa levossa tai henkisen stressin aikana..
• Magneettikuvaus. Tätä röntgenmenetelmää voidaan määrätä mihin tahansa sairauden vaiheeseen. Dynaamisen tutkimuksen suorittaminen antaa sinulle mahdollisuuden arvioida patologisen prosessin dynamiikkaa ja differentiaalista diagnoosia muiden sairauksien kanssa. Alzheimerin taudin alkuvaiheessa havaitaan hippokampuksen koon pieneneminen, kun se etenee, paljastuu kammioiden ja urien koon kasvu.
• Aivo-alusten doppleritutkimus. Menetelmä on tarkoitettu verisuonidementian differentiaalidiagnoosiin. Jälkimmäisessä tapauksessa havaitaan veren virtausnopeuden lasku sekä suonen ontelon rikkominen. Alzheimerin taudissa, jolla ei ole samanlaisia ​​patologioita, verenvirtausominaisuudet eivät ole heikentyneet.

Hoitovaihtoehdot ja voidaanko Alzheimerin tautia parantaa??

Tällä hetkellä on mahdotonta saavuttaa täydellistä toipumista taudista. Jotta löydetään optimaalisin tapa hoitaa Alzheimerin tauti, on tarpeen suorittaa potilaan täydellinen diagnoosi. Nykyaikaiset lääkkeet ja muut kuin lääkkeet voivat hidastaa patologian etenemisnopeutta ja säilyttää elämänlaadun. Alzheimerin taudin hoito alkaa lääkehoidolla. Potilaan kehon heikentymisen ja lääkkeille alttiuden lisääntymisen vuoksi lääkkeiden valinta on suoritettava pienillä annoksilla, lisäämällä niitä asteittain, parantaen hyvinvointia. Tärkeimpiin lääkeryhmiin kuuluvat:

• Kolinesteraasin estäjät. Lääkkeet lisäävät asetyylikoliinipitoisuutta, hidastaen aivojen patologisia prosesseja. Galantamiini on yksi yleisimmistä lääkkeistä. Tuote lisää huomiokykyä ja muistia, jolle on ominaista alhainen toksisuus. Donepetsiili vähentää kolinesteraasin estämistä nopeammin kuin muut lääkkeet.
• Lääkkeet, jotka vähentävät aivojen solujen tuhoamiseen osallistuvan glutamaatin aktiivisuutta. Se osoittaa sen tehokkuuden taudin keski- ja vaikeissa vaiheissa..
• Rauhoittavat lääkkeet. Potilaiden lisääntyneen aggressiivisuuden vuoksi he vähentävät psykoosin vakavuutta tai lisääntynyttä hermostuneisuutta.
• Yhdistetyt lääkkeet. Heillä on masennuslääke, neuroleptinen ja rauhoittava vaikutus. Sovelluksen taustalla masennus hoidetaan, muistin keskittyminen lisääntyy ja huomio paranee..

Muihin kuin lääkkeisiin tarkoitettuihin Alzheimerin taudin hoitomuotoihin kuuluvat:

• Erityinen ruokavalio Välimeren keittiössä sekä hedelmiä ja vihanneksia. Nämä tuotteet tulisi sisällyttää potilaan ruokavalioon päivittäin, koska ne auttavat normalisoimaan vitamiinitasapainon ja vahvistavat immuunivoimia.
• Astiat, jotka sisältävät suuren määrän B-vitamiinia, vaikuttavat myönteisesti endokriinisten ja hermoston toimintaan. Siksi päivittäin on syytä syödä sipulia, valkosipulia, lihavalmisteita, siipikarjaa ja erilaisia ​​viljatuotteita..
• Toimenpiteet jatkuvaan henkiseen toimintaan. Tätä varten sinun tulee sisällyttää elämäntyyliisi päivittäinen ratkaisu ristisanatehtäviin, kirjojen lukemiseen, informatiivisiin sanomalehtiin, shakkiosastoihin käymiseen tai vieraiden kielten oppimiseen..
• Päivittäinen kevyt harjoittelu. Ne eivät vain paranna verenkiertoa, vaan myös ylläpitävät tuki- ja liikuntaelimistön sävyä motorisen moottorin toiminnan avulla.
• Ärsyttävien ja pelottavien tekijöiden poistaminen. Potilasta kehotetaan jättämään valot jatkuvasti yöllä, rajoittamaan kommunikointia ihmisten kanssa, mikä aiheuttaa negatiivisia tunteita. Sukulaisten on tarjottava riittävää potilaan hoitoa.

hoito

Lääkäreiden keskuudessa ei ole melkein keskustelua siitä, miten Alzheimerin tyypin dementiaa voidaan hoitaa. Asiantuntijoiden esittämät terapeuttisen vaikutuksen päätavoitteet:

• taudin etenemisnopeuden lasku;
• ominaisten oireiden vakavuuden väheneminen.

AD-potilaan hoidon tehokkuus riippuu suoraan siitä, kuinka sen viimeinen vaihe etenee..

Alzheimerin tyypin dementiaa sairastavien ihmisten elinkaaren ennustetaan useista tekijöistä riippuen:

• ikäkelpoisuus (milloin tauti tarkalleen alkoi, kuinka nopeasti se etenee);
• samanaikaisten sairauksien esiintyminen;
• missä määrin itsepalvelutoiminnot on säilytetty
• nykyinen mielentila (taipumus negatiivisuuteen, ahdistukseen, aggressioon).

AD-terapiassa käytetään muun muassa lääkehoitoa.

Käytetyillä lääkkeillä pyritään:

• muistin ja kognitiivisten toimintojen laadun parantaminen (asetyylikoliiniesteraasin estäjät - rivastigmiini, donepetsiili, muistutusaine);
• negatiivisen henkisen taustan heikkeneminen - ahdistus, aggressio, käyttäytymistä aiheuttava vaikutus (neuroleptit, rauhoittavat lääkkeet);
• mielialan normalisointi (masennuslääkkeet).

Alzheimerin taudin estämiseksi lääkärit erottavat useita alueita:

• oman fyysisen terveyden säilyttäminen (etenkin päävammojen välttäminen, verenpaineen, verensokerin jne. hallinta);
• säännölliset neuvottelut asiantuntijoiden kanssa, jos perheessä on BA-tapauksia;
• heidän mielenterveyden rikkomusten ehkäisy (torjunta negatiivisia tunteita, stressiä, tunnepopulusta);
• systemaattinen fyysinen toiminta;
• oman älyllisen kehityksesi varmistaminen koko elämäsi ajan.

Maapallon väestön ikääntymisprosessit antavat asiantuntijoille mahdollisuuden antaa pettymys ennusteelle dementian saaneiden ihmisten määrän kasvua, joista 60–70 prosentilla on diagnosoitu AD. Tehokkaat toimenpiteet astman ehkäisyyn ja hoitoon auttavat parantamaan ikääntyvän ihmiskunnan terveyttä, lisäävät negatiivisten prosessien hallintaa, mikä lisää dementian esiintyvyyttä.

Muista, kuinka Daniel Keyesin romaanissa Kukkia Algernonille päähenkilö alkaa hävittää mielensä uudelleen. Lukija havaitsee Charlie Gordonin älykkyyden häipymisen, hänen henkisen tasonsa laskun. Kerätty tieto unohdetaan, menneisyyden tapahtumat poistetaan muistista, kotitalousmenettelyjen toteuttamisesta tulee vaikea prosessi, apatia asettuu.

Alzheimerin tautia sairastavilla ihmisillä on samanlaisia ​​oireita. Miksi tämä sairaus syntyy ja miten se ilmenee? Voidaanko se estää? Selvitetään se.

Kuinka monta ihmistä elää Alzheimerin kanssa?

Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden elinajanodote riippuu tunnistetun taudin vakavuudesta, patologisten oireiden etenemisasteesta, seuraussairauksien esiintymisestä, hoidon vaikutuksesta ja hoidon laadusta..

Keskimääräinen elinajanodote taudin diagnosoinnin jälkeen on noin 10 vuotta. Asianmukaisella hoidolla ja hyvällä hoitovaikutuksella se voi saavuttaa 20 vuotta.

Tätä ajanjaksoa on vaikea määrittää yksilöllisesti, koska tauti voi edistyä nopeasti.

Oireet ja merkit

Karakterisoitaessa Alzheimerin tautia, tämän tyyppiseen dementiaan liittyviä oireita ja merkkejä, sinun on kiinnitettävä huomiota siihen liittyviin henkisiin tiloihin:

• neuroottinen emotionaalinen tausta, pitkäaikainen;
• pitkittyneen masennuksen ajanjaksot;
• jatkuvat paranoidit tilat (ideat vahingoista, kateellisuudesta jne.).

Astman alkuperäisiä oireita analysoidessaan suurin osa hoitavista lääkäreistä kiinnittää huomiota potilaan ilmeiden piirteisiin: erityinen ilmetyyppi - Alzheimerin hämmästys - voi "pettää" ihmisen. Silmät ovat silloin auki, vilkkuva on harvinaista ja yllätyksen ilme on ilmeinen.

Silmiinpistävimmät BA-oireet ilmenevät seuraavista:

• muistin heikkeneminen psyyken funktiona (nopeasti etenevä amnesia, muistireservien täydelliseen loppuunsaattamiseen ja epäorgaanisuuteen);
• erityinen reaktio kognitiivisen kokemuksen puutteeseen (impulsiivisuus, masennus, ärtyneisyys);
• eräänlainen regressiivinen käyttäytyminen: surkeutta, jäykkyyttä, keräämistä "mennä jonnekin", stereotyyppi;
• hydrokefaluksen oireet: pahoinvointi, päänsärky, huimaus;
• merkittävä laihtuminen pitäen samalla (jopa lisäämällä) tavanomaista ruokavaliota;
• kommunikatiivisessa vuorovaikutuksessa - huomion menetys (keskittyminen), katse ei ole normaalisti kiinteä, pakkomielteinen liike;
• kognitiiviset leikkaukset ovat heikentyneet, mikä ilmenee acalculia (epänormaali laskenta), afaasia (puheen epänormaalisuus), alexia (lukemisen poikkeavuudet), apraxia (liikkeen poikkeavuudet) jne..

BA-potilaiden elinajanodote vaihtelee keskimäärin 7-10 - 14-20 vuotta riippuen sairauden vaiheesta ja yksilöllisestä kulusta..

Video:

Psykologinen apu potilaan sukulaisille

Taudin edetessä sukulaisten on vaikeampaa ylläpitää yhteydenpitoa potilaan kanssa kuin pysyä rauhallisena ja sietokykyisenä stressille. Heidän tulee olla tietoisia, jos diagnosoidaan Alzheimerin tauti, että tämä tauti aiheuttaa muutoksen ihmisen luonteessa ja lisääntyvän aggression. Siksi, kun diagnooseja tehdään potilaalle, sukulaisten on otettava yhteys psykologiin. Asiantuntija auttaa ratkaisemaan ongelmat, joihin tavalliset hoitajat yleensä kohtaavat.

Kuinka tauti alkaa??

Alzheimerin tauti vaikuttaa aivojen osaan, joka vastaa muistista ja tunnetoiminnoista.

Siksi taudin alkaessa ulkoiset oireet voivat olla:

• muistin menetykset,
• mielialan vaihtelut,
• henkilö voi unohtaa äskettäisen keskustelun yksityiskohdat, tuttujen esineiden sijainnin, voi unohtaa läheisten ihmisten nimet.

Samanaikaisesti potilas säilyttää kyvyn ajatella loogisesti, pystyy huolehtimaan itsestään ja suorittamaan päivittäisiä tehtäviä. Toiset eivät ehkä epäile taudin kehittymistä, ennen kuin unohdeisuus lisääntyy..

Huomio! Tärkein merkki taudin puhkeamisesta on eilen tapahtuneen muistin menetys, mutta hyvä muisti kauan sitten tapahtumista on edelleen.

Sairauksien ehkäisy

Voit vähentää Alzheimerin taudin kehittymisriskiä estämällä laukaisevia tekijöitä. Tärkeimmät ehkäisyalueet ovat:

• Lisääntynyt henkinen stressi. Tätä varten on suositeltavaa oppia uusia kieliä, mikä lisää ajatteluprosesseja ja parantaa muistia..
• Syöminen vastapuristettuja mehuja vihanneksista ja hedelmistä. Nämä tuotteet sisältävät suuren määrän vitamiineja, jotka sitoutuvat vapaiden radikaalien neutralointiin ja hidastavat myös ikääntymisprosessia..
• Lisääntynyt K-vitamiinin saanti, mikä hidastaa ikääntymisprosessia. Ruokavalion tulisi sisältää pinaattia tai kaalia sekä vitamiinikomplekseja.
• Stressin hallinta. Koska stressaavat vaikutukset ovat provosoiva tekijä Alzheimerin taudin kehittymisessä, on välttämätöntä vähentää kehon stressiä.
• Sisällytä liikunta elämäntyyliisi. Kevyen fyysisen harjoituksen suorittaminen antaa sinulle mahdollisuuden ylläpitää aluksi sairaudesta kärsivää hippokampuksen tilavuutta. Kävely, uinti ja tanssi ovat tehokkaimpia..

Potilaiden, joilla on vahvistettu diagnoosi, tulee olla jatkuvasti lääkärin valvonnassa. Jotta lääkäri voi tarvittaessa muuttaa hoito-ohjelmaa.

Kolinerginen versio

Tämä on ensimmäinen hypoteesi, sairauden ilmeneminen selittyy merkittävällä vähentämällä välittäjän välittäjän tuotantoa kehossa.

Tällä hetkellä pieni määrä lääkäreitä noudattaa sitä. Tämä selitetään sillä tosiasialla, että hypoteesin perusteella luodut lääkkeet ovat osoittaneet alhaisen tehokkuutensa ja joissain tapauksissa kliinisen tuloksen puuttuvan kokonaan. Kehitysmaissa kuitenkin käytetään edelleen sen pohjalta kehitettyjä tukiterapiamenetelmiä; suositellut lääkitys korjaa osittain asetyylikoliinin kehon puutteen..

Kuinka suojautua patologialta

Alzheimerin taudin ehkäisy perustuu periaatteessa suositusten noudattamiseen taudin kehittymisen estämiseksi:

1. Älä anna stressin ja masennuksen tulla elämääsi.
2. Luo älyllisiä kuormia aivoille, mukaan lukien osallistuminen keskusteluihin, ratkaise ristisanat, palapelit, oppi vieraita kieliä, pelaa erilaisia ​​lautapelejä.
3. Tee jooga - liikunta vahvistaa hermosoluja.
4. Säännöllisesti syö ruokaa, joka täyttää kehon rasvahapoilla, mukaan lukien makrilli, tonnikala. Sisällytä ruokavalioosi lehtivihanneksia, kurpitsaa, palkokasveja, täysjyviä, pähkinöitä ja muuta.
5. Muista, että alumiinin nauttiminen kehoon voi lisätä taudin kehittymisriskiä. Älä osta ruokia alumiinifoliosta, älä keitä ruokia alumiinikalvoissa.
6. Älä unohda hyvää lepoa.

Kuinka epäillä Alzheimerin tautia

AD: n puhkeaminen voidaan usein osoittaa merkeillä, jotka ovat ulkoisesti hyvin kaukana dementian oireista. Alzheimerin odottamattomat oireet:

• henkilökohtaisten ominaisuuksien muutos: potilaan käyttäytyminen poikkeaa tavanomaisesta, hänestä tulee synkkä, ärtyvä;
• lisääntynyt väsymys, painajaiset (BA vähentää veren melatoniinitasoa, mikä johtaa päiväsaikaan uneliaisuuteen ja öiseen unettomuuteen);
• muutokset syömiskäyttäytymisessä: lisääntynyt himo makeisten suhteen;
• heikentynyt hajuaisti, henkilö ei erota hajuja hyvin;
• hidastaa normaalia kävelyä, usein putoaa.

Kaikki nämä Alzheimerin taudin esiintyjät voivat esiintyä samanaikaisesti tai erikseen..

Tärkeä! Et voi tehdä diagnoosia vain lueteltujen oireiden perusteella. Jos epäilet astman esiintymistä, ota yhteys neurologiin ja suorita täydellinen tutkimus..

Amerikkalaiset tutkijat Hopkinsin yliopistosta kiinnittävät erityistä huomiota sellaisen oireen kuin päiväsaikaan väsymyksen korrelaatioon AD: n esiintymistiheyden kanssa. 16-vuotiaat tutkimukset ovat osoittaneet, että ihmisillä, jotka valittavat jatkuvasta väsymyksestä ja unisuudesta, on Alzheimerin taudista kolme kertaa suurempi riski.

Dementia Parkinsonin taudissa

Tavallisen ihmisen Parkinsonin ja Alzheimerin taudilla on samanlainen kliininen kuva, vain pätevä asiantuntija voi tehdä tarkan diagnoosin. Alkuperäisellä dementialla on erityispiirteitä. Alzheimerin taudille on ominaista vakavampi muistin ja älyn heikkeneminen. Parkinsonismissa havaitaan vain puheen ja ajattelun hidastuminen. Neurodegeneratiivisten sairauksien yleinen piirre on psyko-emotionaalisen tilan huonontuminen. Potilaat ovat olleet masennuksen ja akuutin psykoosin tilassa pitkään.

Kuvista käy ilmi, että Alzheimerin (kuva yllä) ja Parkinsonin (kuva alla) vaikuttavat aivoihin vaihtelevassa määrin. Ensimmäinen sairaus kehittyy ajallisessa rintakehässä ja hippokampuksessa, tuloksena olevat amyloiditautit johtavat hermoyhteyksien kuolemaan (aivot alkavat "kuivua").

Parkinsonin tauti vaikuttaa tuki- ja liikuntaelimiin enemmän: selkäranka taipuu yhä enemmän, potilas alenee. Käsien jatkuvan vapinaa häiritsevät liikkeet hajoavat.

Alzheimerin tauti: lyhyesti

Sairauden myötä aivoihin kertyy suuri määrä proteiinikomplekseja. Itse sairautta kutsutaan proteinopatiaksi. Beeta-amyloidilla ja tau-proteiineilla on merkitys sen kehityksessä. Kerääntyessä solujen sisä- ja ulkopuolelle, ne häiritsevät impulssin johtamista ja vaikuttavat heidän kuolemaansa.

Aivokuori ja jotkut alakortikaaliset rakenteet kärsivät. Erityisesti vaikuttaa ajallinen, parietaalinen ja etuosa-alue. Tauti kehittyy hitaasti. Ensimmäisistä oireista syvään vammaisuuteen kuluu 7-10 vuotta.

Tämä lausunto on ominaista dementian varhaisille muodoille. 80-vuotiaana Alzheimerin elämä lyhenee huomattavasti. Sääennuste on pettymys. Kuolema tapahtuu 3–6 vuoden sisällä.

Alzheimerin oireet

Taudin syitä ei ole tutkittu. Alzheimerin patologisia "plakkeja" löytyy myös terveiltä ihmisiltä. Valitettavasti lääkärit eivät voi kokonaan kääntää oireita tai kääntää tautia. Patologia aiheuttaa valtiolle vakavia taloudellisia vaurioita. Sairaiden perheet kärsivät. Loppujen lopuksi potilaat tarvitsevat jatkuvaa hoitoa.

Vakava dementia

Potilas ei enää voi tehdä ilman ulkopuolista apua, ja hänellä on vaikeuksia lausua vain yksittäisiä sanoja, jotka ovat usein täysin toisiinsa liittymättömiä. Viestinnästä tulee vain tunnepitoista, hän pystyy vain osoittamaan tyytyväisyyttä tai ärsytystä. Apatiasta tulee vakio, lihasmassa häviää nopeasti. Ajan myötä kyky liikkua katoaa kokonaan, ja sitten ruoansulatusreaktiot katoavat. Tappavasta tuloksesta tulee väistämätöntä, kuoleman syy on pitkäaikaisen liikkumattomuuden seurauksia.

Potilas ei kuole itse Alzheimerin taudista, vaan uupumuksesta, infektioista tai keuhkokuumeesta, joka liittyy tähän patologiaan

Diagnostiset menetelmät

Dementian kehittymisen tutkimuksen tärkein työkalu on neurokuvaus. Tätä varten käytetään aivojen CT, MRI, PET. Lääkäri tutkii yksittäisten lohkojen vahinkoa ja arvioi myös mahdolliset syyt ja niihin liittyvät sairaudet.

EEG-menetelmän avulla voit tarkkailla aivojen toimintaa ja hermosolujen heikentymisastetta. Alzheimerin taudin laboratoriotestit osoittavat a-β-42: n jyrkän laskun ja samanaikaisen tau-proteiinipitoisuuden nousun.

Vammainen tila Alzheimerin oireyhtymässä

Kaikkialla maailmassa patologiaa tunnustetaan parantumattomaksi jatkuen negatiivisten oireiden lisääntyessä asteittain. Yleensä Alzheimerin oireyhtymästä muodostuu vammaisuus (henkilö voi saada I- tai II-ryhmän). Ennen kuin määritetään potilaan asema vammaisena, erityinen toimikunta tutkii hänen käytöksessään esiintyviä poikkeamia, korjaa muistihäiriöiden muodossa esiintyvät rikkomukset, puheongelmat, heikon henkisen toiminnan, kyvyttömyyden navigoida ajoissa tilassa.

Alzheimerin tautia sairastavan sukulaisen, läheisten ja ystävien tulee olla tietoisia tarpeesta olla tarkkaavainen hänelle. Asiantuntijoiden mukaan sairauden viimeisten vaiheiden läpi käyvien potilaiden tulee olla tavanomaisissa kotiolosuhteissa. Lääketieteellisessä laitoksessa kaukana perheestä vahingoittaa usein potilaan heikentynyttä psyykeä, aiheuttaa negatiivisten oireiden pahenemista ja yleisen tilan heikkenemistä..

Jaa tämä:

Oireiden ominaisuudet nuorena

Varhainen dementia esiintyy 40-vuotiaana, ennen tätä ikää on erittäin harvinainen. Jos ensimmäiset oireet esiintyivät ennen 65 vuoden ikää, he puhuvat epäselvästä dementiasta. Hänellä on omat eronsa. Muisti heikkenee vähitellen, mutta nopeammin kuin seniilissä muodossa. Potilas pystyy ylläpitämään "persoonallisuusjulkisivua" pitkään, koska varhaisessa dementiassa kriittisyys jatkuu pidemmän ajan. Henkilö tajuaa, mitä hänelle tapahtuu täydelliseen rappeutumiseen ja amnesiaan saakka.

Dementian erot nuoressa iässä: menneisyyttä on harvoin herätetty, kritiikkiä tapahtuu, amnesia on vakaampaa ja etenee nopeammin, tiedot ja taidot katoavat kokonaan, puhe on täysin järkyttynyt.

Toisin kuin dementia, jota esiintyy 65-vuotiaana, tämän tyyppisissä sairauksissa potilas ei kuulu taaksepäin menneisyyteen. Alkuvaiheessa potilas voi kärsiä tietoisuudesta tapahtuvaan. Joskus hän yrittää piilottaa tilansa.

Sairauden aktiivisessa vaiheessa kyky lukea ja kirjoittaa ja laskea katoaa kokonaan. Ymmärtäminen tapahtuvasta vähenee ja häviää kokonaan ajan myötä.

Muiden puhetta ymmärretään vain osittain tai ei yhtään. Liikkeissä - merkityksettömät ja kaoottiset eleet, suun automaatiot. Pitkälle edenneissä tapauksissa ihminen ei muista kuinka kävellä tai nousta seisomaan, istua ilman apua. Taudin etenemisen yhteydessä potilas vain valehtelee, on hiljainen tai toistaa epäjohdonmukaisia ​​tavuja.

Diagnostiset toimenpiteet

Jos löydät merkkejä Alzheimerin taudista, sinun on mentävä heti lääkärin puoleen

Tärkeä vaihe oikean diagnoosin tekemisessä on puhuminen henkilön kanssa ja kaikkien valitusten kerääminen. Lisäksi lääkärin on haastateltava potilaan sukulaisia, koska juuri he huomaavat ensimmäisten oireiden esiintymisen. On huomattava, että muistin, huomion ja ajattelun muutokset eivät aina liity Alzheimerin taudin kehittymiseen vanhemmilla ihmisillä. Tällaisia ​​kliinisiä oireita voi esiintyä aivojen sisäisten kasvaimien, pitkäaikaisen epilepsian, kroonisen enkefaliitin, aivokalvontulehduksen taustalla. Siksi lääkärin on tarkistettava kaikki mahdolliset diagnoosit ja erotettava yksi sairaus toisesta..

Neuropsykologinen testaus on tarkoitettu arvioimaan ihmisen kognitiivista toimintaa. Tätä tarkoitusta varten käytetään erityyppisiä testejä, joiden tarkoituksena on sanojen muistaminen, geometristen muotojen kopiointi, luetun tekstin sanamuoto jne..

Oikea differentiaalidiagnoosi on välttämätön. Tätä tarkoitusta varten käytetään elektroenkefalografiaa (EEG), laskettua ja magneettikuvauskuvaa (vastaavasti CT ja MRI). Positroniemissiotomografiaa (PET) suositellaan nykyisissä hoitomenetelmissä amyloidi beeta-kertymien tunnistamiseksi aivoissa..

Koska tauti myöhemmissä vaiheissa ilmenee erilaisina neurologisina ja psykiatrisina oireyhtyminä, potilaalle voidaan osoittaa neuvottelut neurologin, psykiatrin ja muiden lääketieteen asiantuntijoiden kanssa..

Kohtalainen dementia

Mahdollisuus toimia itsenäisesti ja analysoida tapahtumia vähenee entisestään, ilmeisiä puhehäiriöitä esiintyy ja sanojen väärinkäyttö havaitaan. Koordinointi ja motoriset refleksit huononevat merkittävästi, potilaan on jo vaikea selviytyä monista päivittäisistä tehtävistä yksin. Kirjoittamista ja lukutaitoa voidaan peruuttaa kokonaan, sairas henkilö tuskin tai kokonaan tunnista sukulaisia ​​ja ystäviä, pitkäaikainen muisti huononee.

Usein siellä on ärtyneisyys, potilas itkee ilman syytä, voi poistua talosta. Yritykset auttaa tiettyjen liikkeiden suorittamisessa voivat kohdata aggressiivista vastarintaa, lonkkaalueen elinten fysiologinen toimintakyky on heikentynyt..

Kohtalainen dementia - kyky toimia itsenäisesti heikkenee

Hormonihoito

Tutkijat ovat yhtä mieltä siitä, että Alzheimerin taudin kehittymistä helpottaa asetyylikoliinin synteesin vähentyminen. Asetyylikoliiniesteraasin ja välittäjäaineen asetyylikoliinin tuotannon välinen tasapaino on häiriintynyt, mikä aiheuttaa hermostofunktion eston. Solut kutistuvat, synapsitila tyhjenee ja neuronit kuolevat. Ruumiinavaus 100%: lla tapauksista vahvistaa Alzheimerin taudin. Valokuvien avulla terveen ja sairaan ihmisen aivoista jopa tavallinen ihminen voi nähdä patologian.

Asetyylikoliiniesteraasin synteesin vähentäminen antaa sinun palauttaa neuronien vuorovaikutuksen ja hidastaa amyloidien plakkien muodostumista. Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet kolinesteraasi-inhibiittorien käytön tehokkuuden. Potilailla dementia on vähentynyt, muisti on palautunut, itsensä hoidon ja suuntautumisen taidot ajassa ja aika palautuvat.

Tähän mennessä on 3 yleisesti hyväksyttyä lääkettä, jotka estävät kolinesteraasia:

• "Aricept" ("Donepezil", "Aricept") - sillä on keskeinen vaikutus, sitä käytetään 5-10 mg päivässä.
• "Reminil" (galantamiinihydrobromidi) - sillä on yleinen vaikutus, se ei ole käytännössä myrkyllinen ja keskittyy hyvin. Levitä 8–12 mg päivässä.
• "Exelon" ("Rivastigmiini") - on keskeinen vaikutus, tehokkaampi kuin muut lääkkeet nopeasti etenevissä Alzheimerin taudin muodoissa. Saatavana tablettina, laastarina, liuoksena. Alkuannos on 3 mg päivässä.

Koliiniesteraasia estävien lääkkeiden käyttö antaa suunnilleen samat tulokset, kuitenkin jokainen potilas reagoi eri tavalla hormonihoitoon. Jos jokin lääkkeistä ei sovi, lääkäri korvaa sen analogisella. Hoidon tulokset on mahdollista arvioida vasta kolmen kuukauden hoidon jälkeen suurimmassa sallitussa annoksessa..

Tärkeimmät vasta-aiheet ovat maha-suolikanavan, sydämen ja virtsateiden sairaudet. Myös keuhkoastman ja epilepsian hoitoa ei suositella.

Alzheimerin taudin merkit vanhuudessa, nuorilla ja lapsilla: miten se ilmenee ja miten hoidetaan seniili dementiaa?

Ominaisuudet vaikeassa muodossa

Viimeisessä vaiheessa kehittyy vakavia häiriöitä. Tässä tapauksessa virtsa- ja ulosteinkontinenssi voi alkaa. Henkilöstä tulee täysin kykenemätön palvelemaan itseään yksinään. Hänellä ei ole merkityksellistä puhetta, lukuun ottamatta yksittäisiä lauseita ja sanoja. Etäisyys on niin vakavasti heikentynyt, että hän ei voi liikkua ilman apua edes huoneessa.

Neurologisten oireiden vakavuus kasvaa. Henkilö ei pysty pitämään päätään tutkittaessa, niskalihakset ovat jäykkiä ja nielemisrefleksi heikentyvät..

Kaikkien muistojen vaikean vaiheen vaiheessa lapsuuden ja murrosikäisen aikana saatu jäännöstieto voidaan parhaiten säilyttää. Potilas voi kertoa tarkasti, mikä syntymävuosi hänellä on, mutta samalla hän ei voi vastata ikäänsä liittyvään kysymykseen. Aikuisvuodet katoavat usein muistista, potilas ei tunnista lapsiaan ja lapsenlapsiaan, ei muista puolisonsa kuolemaa.

Mielenkiintoinen ja luonteenomainen piirre vakavan Alzheimerin taudin esiintyessä on sukulaisten suhteiden emotionaalisen taustan muistin säilyttäminen. Esimerkiksi, jos puuttuu muistoja lasten läsnäolosta, heidän vierailu aiheuttaa potilaalle positiivisen vastauksen hymyn ja jonkin verran herättämisen muodossa.

Huolimatta siitä, että Alzheimerin tautia pidetään melko vakavana ja parantumattomana patologiana, läheisten ihmisten asenteella potilaalle on tärkeä merkitys sen hoidossa.

On erittäin tärkeää kiinnittää erityistä huomiota taudin kehittymisen ensimmäisiin oireisiin, jotta voidaan ryhtyä riittäviin toimenpiteisiin ja parantaa potilaan elämänlaatua.

Kysymys Vastaus

Onko dementia peritty

Lukuisat tutkimukset osoittavat, että dementia periytyy vain hyvin harvoissa tapauksissa. Puhumme noin 15 prosentista tapauksista.

Dementian erottaminen Alzheimerin taudista

Dementia voi johtua Alzheimerin taudista tai muusta taudista, kuten Pickistä. Dementia ei ole erillinen sairaus, mutta jotain, joka voi johtaa neuronien surkastumiseen, joka on syntynyt jostakin syystä.

Dementian erottaminen Pickin taudista

Pick-taudin potilaan persoonallisuuden hajoaminen etenee hiukan erilaisessa tilanteessa kuin Alzheimerin oireyhtymässä. Neuroneihin vaikuttaa molemmissa tapauksissa eri tavalla.

Dementia on seurausta aivojen etu- ja ajallisten osien surkastumisesta Pickin taudissa. Mutta dementia ei ole erillinen patologia, jota tulisi verrata toiseen..

ennaltaehkäisy

Dementian puhkeamisen välttämiseksi on noudatettava useita ohjeita:

1. Hallitse verenpainetta.
2. Lisää kävelyjen määrää ja kestoa.
3. Harjoittele säännöllisesti.
4. Säädä ravitsemus sisällyttämällä valikkoon vihanneksia ja hedelmiä.
5. Kehitä henkistä kykyä.
6. Luo riippuvuuksia.
7. Vältä äärimmäistä stressiä.
8. Hoita verisuonitauteja ajoissa.
9. Katso terapeutti kerran vuodessa.
10. Laihtua ylimääräistä painoa.

Tai apua suositun salausvaluutan kanssa (spoileri-ponnahdusikkuna):

BTC-osoite: 1Pi3a4c6sJPbfF2sSYR2noy61DMBkncSTQ
ETH-osoite: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
LTC-osoite: LUyT9HtGjtDyLDyEbLJZ8WZWGYUr537qbZ
Yandex Money: 410013576807538
WebMoney (R toimii edelleen): R140551758553 ja Z216149053852
ATOM-osoite (Cosmos): cosmos15v50ymp6n5dn73erkqtmq0u8adpl8d3ujv2e74 MEMO: 106442821
BAT-osoite: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
BCH-osoite: 1Pi3a4c6sJPbfF2sSYR2noy61DMBkncSTQ
BEAM-osoite: 24ec693cffe396c864e23971a40c7d0dffb1269395a9cbfef23b2164245e06fb5e2
BNB-osoite: bnb136ns6lfw4zs5hg4n85vdthaad7hq5m4gtkgf23 ​​MEMO: 106210477
BTT-osoite: TNcTQmrUFkfbVDJDuFjh5beeikJBX39ySm
DASH-osoite: Xkey1QYD5r9kkh23iBDNW8z9pnTF9tmBuL
DCR-osoite: DsnSzfzbe6WqNb581muMAMN7hPnzz8mZcdr
DOGE-osoite: DENN2ncxBc6CcgY8SbcHGpAF87siBVq4tU
ETC-osoite: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
LINK-osoite: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
MANA-osoite: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
NANO-osoite: nano_17nn85ygnimr1djkx8nh7p8xw36ia69xoiqckb8quo57ebweut1w8gu6gamm
NEO-osoite: AS1XCr1MS1BA69DTxDkZW8yYpB9njPTWzG
OMG-osoite: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
ONT-osoite: AS1XCr1MS1BA69DTxDkZW8yYpB9njPTWzG
PIVX-osoite: DBH7DfLaSxtdT4Gzno4gLMC3f5gcD6BGVe
QTUM-osoite: QP9LDRoEXDfAzMZroS9nnB7gyTyRYjaUgu
RVN-osoite: RKFTtbQ4jWEY9gwHodiH92utCc8iBzStaM
STEEM Osoite: deepcrypto8 MEMO: 106757068
TOMO-osoite: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
TRX-osoite: TNcTQmrUFkfbVDJDuFjh5beeikJBX39ySm
TUSD-osoite: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
USDT (ERC-20) Osoite: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
Ammatillisen koulutuksen osoite: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
Aallot Osoite: 3PHUH2hAzhbRqnrJ8tr9GFgnkkxLL15Rhpw
XEM-osoite: NC64UFOWRO6AVMWFV2BFX2NT6W2GURK2EOX6FFMZ MEMO: 101237663XMR: 83QPpH5bSKXDudRyPtNuMJFxcpXJ7EKMQNerFJsmYBRic1Fsq5T6ms
XRP-osoite: rEb8TK3gBgk5auZkwc6sHnwrGVJH8DuaLh XRP-talletustunniste: 105314946
XTZ-osoite: tz1Q5YqkEZSwqU97HrC8FipJhSXcEyB3YGCt
XVG-osoite: DDGcaATb3BWNnuCXbTZMf6fx9Cqf2v1PWF
ZEC-osoite: t1RBHUCbSWcDxzqeMCSPYdocKJuNGZvVJHn

Seniilisen dementian tyypit

Seniilisen dementian tyypit voidaan luokitella rappeuttavien muutosten sijainnin perusteella:

1. Kortikaalinen (kotimaiset ja henkiset patologiat).
2. Subkortikaali (epävakaa kulkuväli, askeleen leveyden lyhentäminen)).
3. Aivokuoren-toistuvia.
4. Multifokaalinen (mukana hallusinaatiot (yleensä visuaaliset), delirium, heikentynyt tietoisuus. Ominaista nopea eteneminen, johtaen kuolemaan 8–11 kuukautta ensimmäisten oireiden puhkeamisen jälkeen).

Seniilin dementian nykyaikaisen luokituksen mukaan on olemassa kaksi päätyyppiä:

1. Vaskulaarinen dementia.
2. Atrofinen dementia.

verisuoni-

Klassinen vaihtoehto on aivojen verisuonten ateroskleroosi (verisuonten ontelon kaventuminen, mikä aiheuttaa ristiä trofismille ja verentoimitukselle). Varhaisessa vaiheessa tauti ilmenee neuroosin kaltaisina häiriöinä, unihäiriöinä ja säännöllisinä päänsärkyinä. Keskittymisessä on ongelmia, uuden tiedon havaitseminen, häiriötekijä ja unohdukset ilmestyvät.

Patologian edetessä seuraavat kehittyvät:

• emotionaalinen joustavuus (usein mielialan vaihtelut);
• masennus kokemuksia;
• heikkohitsaus (heikentynyt kyky selviytyä vaikeuksista);
• persoonallisuusominaisuudet ovat terävöittäviä (hallitsevat luonnepiirteet ilmenevät selkeämmin: ahneus, sentimentaalisuus, epäluuloisuus jne.)

Myöhemmissä vaiheissa patologiset muutokset muistiin tulevat selvemmiksi: tapahtumien unohtaminen, nimet, tärkeät päivämäärät.

Vakavammat muodot - kiinnitys (ajankohtaisten tapahtumien muistamatta jättäminen säilyttäen aikaisempia tapahtumia muistissa) tai progressiivinen amnesia, väärien muistojen esiintyminen (paramnesia), amnestillinen hajaantuminen.

Vähenee motivaatio ja aloitekyky, ajattelu menettää joustavuutta, kyky ajatella abstraktisti katoaa.

atrofinen

Alzheimerin taudissa esiintyy primaarista dementiaa - progressiivista muistin heikkenemistä, heikentynyttä älykkyyttä ja ajattelun masennusta, mikä johtaa täydelliseen dementiaan (kognitiivisen pallon ja persoonallisuuden voimakkaat muutokset).

On 3 päävaihetta:

1. Alkuvaihe - egokeskeisyys, sosiaalistumisen heikkeneminen, unohduisuus.
2. Kohtalainen dementia - kotimaisten patologioiden lisääntyminen, alueellis-ajallinen hajoamisen yleistyminen, kiinnostuksen kohteiden ja toiveiden jyrkkä rajoittaminen.
3. Vakavaan dementiaan liittyy normaalien kotimaisten kykyjen, puheen ja itsehoidon täydellinen menetys.

Pickin tauti diagnosoidaan paljon harvemmin kuin Alzheimerin tauti ja se on erityinen tapaus edestä johtuvassa dementiassa, koska rappeuttavat muutokset vaikuttavat edestä tai edestä ajallisesti aiheutuvaan aivokuoreen.

Frontaaliseen dementiaan sisältyy myös:

• motoristen hermosolujen rappeutuminen;
• degeneratiiviset muutokset eturintamassa;
• frontotemporaalimuoto parkinsonismin kanssa.

Alzheimerin surkastuneen seniilisen dementian tyypillinen ikä on yli 65 vuotta, eikä sairaiden miesten ja naisten lukumäärässä ole merkittäviä eroja. Vaikka Pickin tauti on yleisempi naisilla.

Kuinka epäillä Alzheimerin tautia

AD: n puhkeaminen voidaan usein osoittaa merkeillä, jotka ovat ulkoisesti hyvin kaukana dementian oireista. Alzheimerin odottamattomat oireet:

• henkilökohtaisten ominaisuuksien muutos: potilaan käyttäytyminen poikkeaa tavanomaisesta, hänestä tulee synkkä, ärtyvä;
• lisääntynyt väsymys, painajaiset (BA vähentää veren melatoniinitasoa, mikä johtaa päiväsaikaan uneliaisuuteen ja öiseen unettomuuteen);
• muutokset syömiskäyttäytymisessä: lisääntynyt himo makeisten suhteen;
• heikentynyt hajuaisti, henkilö ei erota hajuja hyvin;
• hidastaa normaalia kävelyä, usein putoaa.

Kaikki nämä Alzheimerin taudin esiintyjät voivat esiintyä samanaikaisesti tai erikseen..

Amerikkalaiset tutkijat Hopkinsin yliopistosta kiinnittävät erityistä huomiota sellaisen oireen kuin päiväsaikaan väsymyksen korrelaatioon AD: n esiintymistiheyden kanssa. 16-vuotiaat tutkimukset ovat osoittaneet, että ihmisillä, jotka valittavat jatkuvasta väsymyksestä ja unisuudesta, on Alzheimerin taudista kolme kertaa suurempi riski

Alzheimerin tauti aiheuttaa

Alzheimerin taudin syistä ja etenemisestä ei ole tällä hetkellä täysin tietoa.

1. Taudin mahdollisten syiden selittämiseksi on ehdotettu kolmea kilpailevaa hypoteesia:
2. kolinerginen;
3. amyloidi;
4. ja tau-hypoteesi.

Kolinerginen hypoteesi

Alzheimerin tauti voi johtua välittäjäaineen asetyylikoliinin vähentyneestä synteesistä. Tätä hypoteesia ehdotettiin ensin kronologisesti.

Tämän hypoteesin perusteella luotiin kuitenkin suurin osa nykyisistä tukiterapian menetelmistä..

Amyloidihypoteesi

Amyloidihypoteesin mukaan Alzheimerin taudin syynä on beeta-amyloidin laskeutuminen plakkien muodossa. Plakot ovat tiheitä, liukenemattomia beeta-amyloidi-talletuksia neuronien sisällä ja ulkopuolella.

Beeta-amyloidi (A-beeta, Ap) on 39-43-aminohappopeptidi, joka on fragmentti suuremmasta APP-proteiinista. Tällä kalvon läpäisevällä proteiinilla on tärkeä rooli hermosolujen kasvussa ja toipumisessa vaurioista..

Alzheimerin taudissa APP: llä tehdään proteolyysi - erottuminen peptideiksi (beeta-amyloidi) entsyymien vaikutuksesta.

Beeta-amyloidfilamentit tarttuvat toisiinsa solujenvälisessä tilassa tiheiksi muodostelmiksi (plakkeiksi).

Tau-hypoteesi

Tämän hypoteesin mukaan sairaus laukaistaan ​​poikkeavuuksista tau-proteiinin rakenteessa, joka on osa mikrotubuluksia. Neuroni sisältää luurankon, joka koostuu mikrotubuluksista, jotka ohjaavat ravinteita ja muita molekyylejä solun keskustasta reunaan ja takaisin..

Vaikuttavassa neuronissa tau-proteiinin juosteet alkavat yhdistyä toisiinsa muodostaen hermosolujen sisällä neurofibrillaarisia ryppyjä.

Tämä aiheuttaa mikrotubulusten hajoamisen ja kuljetusjärjestelmän romahtamisen neuronissa. Mikä johtaa ensin biokemiallisen signaalin siirron keskeytymiseen solujen välillä ja sitten itse solujen kuolemaan.

Perinnöllinen hypoteesi

Onko Alzheimerin tauti perinnöllinen vai ei? Monien vuosien tutkimuksen ansiosta on ilmennyt geneettinen taipumus Alzheimerin tautiin - sen kehittymistiheys on paljon suurempi ihmisillä, joiden sukulaiset kärsivät tästä taudista. Taudin kehitystä "syytetään" kromosomien 1, 14, 19 ja 21 rikkomuksista. Kromosomaaliset poikkeavuudet eivät välttämättä johda Alzheimerin taudin kehittymiseen, geneettinen taipumus lisää taudin riskiä, ​​mutta ei aiheuta sitä..

Syyt ja kehitysmekanismi

Maailmassa on yleisesti harhaanjohtava käsitys, että ikääntyminen johtaa aina psyyken muutokseen, muistin ja ajattelun heikkenemiseen. Senile dementiaa ei kuitenkaan esiinny koskaan kehon fysiologisen ikääntymisen vuoksi. Se ilmenee vain sellaisten sairauksien taustalla, jotka johtavat vaurioihin keskushermostoon (CNS). Samanaikaisesti seniilisen dementian ICD-10-koodi riippuu syystä ja voidaan nimetä koodilla F00-F03.

Seniilisen dementian kehittymisestä vastaa kaksi pääryhmää sairauksia. Ensimmäiseen ryhmään kuuluvat sairaudet, jotka johtavat hermoston normaalin rakenteen tuhoutumiseen - neurodegeneratiiviset sairaudet. Ne ilmestyvät ensin 65-68-vuotiaana ja ovat tärkein syy seniiliseen dementiaan..

Päärooli seniilin dementian kehittymisessä neurodegeneratiivisten sairauksien taustalla on perinnöllinen taipumus ja geneettiset mutaatiot. Viimeaikaiset tutkimukset neurologian ja molekyyligenetiikan alalla ovat tunnistaneet useita geenejä, jotka ovat vastuussa hermokudoksen vaurioista. Geneettisen mutaation takia proteiinimolekyylien normaali synteesi on häiriintynyt ja spesifinen proteiini, amyloidi, alkaa kerääntyä aivoihin. Amyloidi klusterit häiritsevät normaalia verenvirtausta aivokuoressa, ja hermosolut kuolevat vähitellen hapen ja ravinteiden puutteen vuoksi. Samanaikaisesti hermokudoksen kuoleman kanssa asetyylikoliinin synteesi vähenee - aine, joka vastaa sähköisen impulssin nopeasta johtamisesta neuronien välillä.

Toista sairausryhmää edustavat sairaudet, joihin liittyy aivojen normaalin verenkiertohäiriöitä - iskeeminen ja verenvuoto aivohalvaus, valtimoverenpaine ja toistuvat verenpainetaudin kriisit, ateroskleroottiset plakit aivoalusten luumenissa.

Senile dementia sydän- ja verisuonitautien taustalla on seurausta aivojen normaalin verenvirtauksen rikkomisesta. Ateroskleroottisten plakkien lisääntymisen vuoksi aivoalusten luumenissa tapahtuu asteittainen verenkierron lasku, jolloin hermostokudoksen iskemian alueet (vähentyneen verenvirtauksen alue) kehittyvät. Senile dementia voi ilmetä myös akuutisti aivohalvauksen jälkeen, jonka seurauksena aivoihin muodostuu nekroosikeskitys (hermosolujen kuoleman paikka). Iskemian tai kuolleen hermokudoksen vaurioituminen menettää toiminnallisen aktiivisuutensa, mikä johtaa seniilisen dementian esiintymiseen.

Mikä määrittelee selviytymisajan

Se, kuinka monta ihmistä elää dementian kanssa, riippuu ensinnäkin oikea-aikaisesta diagnoosista. Joidenkin patologiatyyppien (discirculatory encephalopathy, BA: n seniilimuoto) hyvälaatuisempi kulku on mahdollista, jos sairaus havaitaan varhaisessa vaiheessa ja hoito on järjestetty asianmukaisesti. Hoidon tulisi koostua seuraavista kohdista:

• elämänlaadun parantaminen;
• kognitiivisen heikentymisen korjaaminen;
• psykoottisten häiriöiden lievitys;
• minimoidaan potilaan persoonallisuuden muutokset.

Hoidon monimutkaisuus riippuu siitä, kuinka kauan ihmiset elävät seniilisen dementian diagnoosin kanssa. Ikääntyneille psykoterapia, sosioterapia, kommunikointi sukulaisten kanssa ja säännöllinen työskentely kognitiivisten toimintojen kanssa ovat erittäin tärkeitä. Älä unohda säännöllistä puheterapiaa, hierontaa ja toimintaterapiaa - kaikki tämä hidastaa taudin kulkua ja pidentää elinajanodotetta. Mutta psykotrooppisten lääkkeiden nimittäminen tällaisille potilaille johtaa usein ei-toivottuihin tuloksiin, nimittäin persoonallisuuden hajoamisen kiihtymiseen, lisääntyneeseen ärtyvyyteen, aggressiivisuuteen, unihäiriöihin.

Farmakoterapialla on suuri merkitys elinajanodoteelle. Aivoverisuonitautien varhainen hoito voi pysäyttää dementian etenemisen. Aivojen perfuusion parantaminen, neuroprotektoreiden käyttö, riskitekijöiden korjaus johtaa siihen, että potilaat, joilla on verisuonidementian diagnoosi, elävät paljon kauemmin. Sama koskee sairauksia, joilla on vakiintunut syy ja patogeneesi..

Kun dementiadiagnostiikka tehdään, elinajanodotteen ennuste riippuu myös seuraavista tekijöistä:

1. Liikunta. Alkuvaiheessa potilaalla tulee olla riittävä fyysinen aktiivisuus: kävely puistossa, yksinkertainen työ maassa, liikuntahoito. Säännöllinen liikkuminen voi hidastaa hienoa moottorin menetystä ja sairauden etenemistä.
2. Päivittäinen rutiini ja elämäntapa. Kuinka dementiaa sairastavat ihmiset elävät? Tuttu ympäristö, hiljainen, rauhallinen viestintä, sama ihmisryhmä viestintään vähentää sairauden pahenemistiheyttä ja keskeyttää sen kulun. Uudet tutut, epätavalliset tilanteet, jotka vaativat kadonneiden kognitiivisten taitojen käyttöä, aiheuttavat jännitystä ja ahdistusta, vaikuttavat negatiivisesti yleiseen kuntoon, provosoivat pahenemista ja nopeuttavat patologian kehittymistä. Siksi dementiapotilailla tulisi olla selkeä päivittäinen rutiini, riittävästi aikaa nukkua. Tämä pidentää huomattavasti elinajanodotetta..
3. Ravitsemus. Kuinka kauan ihmiset elävät dementian kanssa, riippuu myös siitä, kuinka hyvin he syövät. Ruokavalio vaikuttaa erityisen voimakkaasti verisuoniiskemian kulkuun. Kroonisessa aivoiskemiassa ruokavalion tulisi sisältää:

• pähkinät;
• palkokasvit;
• kasviöljyt;
• marjat, hedelmät;
• kuivatut hedelmät;
• merenelävät.

Dementian myöhemmissä vaiheissa on välttämätöntä valvoa potilaan ruokintaa, koska ruuan ja veden puute johtaa kakeksiaan ja kuivumiseen, nopeaan uupumukseen ja elinajanodotteen lyhentymiseen. Jos kaikkia lääketieteellisiä suosituksia noudatetaan, dementiapotilaat elävät keskimäärin useita vuosia enemmän.

Lavastus ja klinikka

Kliininen kuva etenee useimmissa tapauksissa hitaasti ja patologian ensimmäinen vaihe on erittäin vaikea määrittää. Sukulaiset tai holhoojat saattavat huomata pienen huomiokyvyn, unohtamisen, kömpelömyyden, mikä useimmiten pidetään seniilisenä "hulluutena".

Vaikea vaihe kestää keskimäärin puolitoista vuotta. Useimmilla potilailla kuolema tapahtuu kuuden kuukauden kuluessa uupumuksen, huumeiden, sisäelinten toimintahäiriöiden tai sepsiksen takia..

Alzheimerin taudin diagnoosi

1. Tärkeimmät menetelmät Alzheimerin taudin diagnosoimiseksi:
2. neuropsykologiset testit;
3. magneettikuvaus (MRI);
4. aivojen tietokoneellinen tomografia (CT);
5. positroniemissiotomografia (PET);
6. elektroenkefalografia (EEG);
7. laboratoriotutkimukset.

Tärkein syy siihen, miksi sairaus diagnosoidaan niin harvoin varhaisessa vaiheessa, on huolimaton asenne ensisijaisten oireiden ilmaantumiseen ja sairauden itsetunnon riittämättömyys. Huolimatta siitä, että Alzheimerin taudin puhkeamisen keski-ikä on 65 vuotta, varhainen muoto alkaa 50 vuoden vaihteessa. Unohtavuuden, huomaamatta jättämisen, liikkumisen hankaluuden, heikentyneen suorituskyvyn, mielialanvaihtelujen tulisi olla syy asiantuntijan suorittamaan täydelliseen tutkimukseen.

Diagnoosin vahvistamiseksi asiantuntija ei voi luottaa pelkästään potilaan ja hänen sukulaistensa tiedonkeruun tuloksiin, joten selvyyden vuoksi he turvautuvat välineisiin tutkimusmenetelmiin: MRI ja CT. Aivojen kuvantaminen Alzheimerin taudin diagnosoinnissa auttaa sulkemaan pois muut aivosairaudet, kuten aivohalvaus, kasvaimet ja trauma, jotka voivat aiheuttaa kognitiivisia muutoksia.

Neuropsykologinen testi

• Testauksen yhteydessä potilaalle tarjotaan:
• muista ja toista muutama sana;
• lukea ja sanoa tuntematon teksti;
• tehdä yksinkertaisia ​​matemaattisia laskelmia;
• jäljentää malleja;
• löytää yhteinen piirre;
• navigoida ajallisessa, alueellisessa muodossa ja niin edelleen.

Kaikki toiminnot suoritetaan helposti aivojen säilyneillä neurologisilla toiminnoilla, mutta ne aiheuttavat vaikeuksia aivokudosten patologisissa dementiivisissä prosesseissa.

Alzheimerin taudin testiesimerkki

Tätä testiä pidetään yhtenä parhaimmista Alzheimerin kokoonpanossa. On suositeltavaa lukea huolellisesti koko teksti loppuun asti. Ota aikaa, etsi malli ja sitten toisen tai kolmannen kerran nielet vain tekstin silmilläsi. Tämä on terveiden aivojen ominaisuus. Joten jatka sitä!

Luitko sen helposti? Hyviä uutisia! Sinulla ei ole merkkejä Alzheimerin taudista.

Magneettikuvaus (MRI)

• Aivojen magneettikuvaus on suositeltava tapa tutkia epäiltyä Alzheimerin tautia ja antaa sinulle mahdollisuuden tunnistaa taudille ominaiset merkit:
• aivojen määrän väheneminen;
• sulkeumien (plakkien) esiintyminen;
• aineenvaihduntahäiriöt aivokudoksessa.

Kuvassa aivojen surkastuminen Alzheimerin taudissa (oikealla).

MRI suoritetaan vähintään kahdesti kuukausittain, jotta voidaan arvioida rappeuttavan prosessin esiintyminen ja dynamiikka.

Aivojen tietokoneellinen tomografia (CT)

Tietokonetomografia on toinen menetelmä Alzheimerin taudin diagnosoimiseksi. On alhaisempi herkkyys (verrattuna MRI: hen). Suositellaan aivokudoksen tilan diagnosointiin taudin myöhäisissä vaiheissa, kun aivojen rakenteen muutokset ovat voimakkaampia.

Positroniemissiotomografia on nykyaikaisin diagnoosimenetelmä, jonka avulla voit määrittää taudin jo varhaisimmissa vaiheissa. Tärkein vasta-aihe on diabetes mellitus, koska fluorodeoksiglukoosia käytetään tutkimuksessa. Hoitohenkilökunnan kuuleminen ja verensokeritasojen alustava korjaus ovat tarpeen.

Elinajanodote ja hoitosuositukset

Kun diagnoosi on määritetty vanhemmille ihmisille, on vaikea ennustaa, kuinka kauan potilas elää, koska siihen vaikuttavat monet tekijät ja ennen kaikkea potilaan ikä. Oikea-aikainen pääsy lääkäriin ja pätevä hoito pidentää elämää.

Tärkeintä on aloittaa hoito mahdollisimman pian. Taudin ensimmäisessä vaiheessa täydellinen toipuminen havaitaan 15%: lla potilaista. Muutoin kuolema tapahtuu jo 4 vuotta patologian havaitsemisesta. Samanaikaiset sairaudet voivat nopeuttaa kuolemaa.

Joskus tauti kehittyy hitaasti ja arjen taidot voivat kestää jopa 20 vuotta. Tätä helpottavat sukulaisten hoito ja potilaan korkealaatuinen hoito..

Terveellinen elämäntapa, optimismi, huonojen tapojen ja stressin poistaminen sekä älykkyyden koulutus auttavat suojelemaan ikääntyviä potilaita dementialta..

Dementian riskitekijöitä ei tulisi koskaan suvaita. Verenpaineen ja kolesterolimäärän jatkuva seuranta on välttämätöntä aivo-alusten vaurioiden estämiseksi, mikä usein aiheuttaa seniiliä dementiaa.

Ravinnolla on myös tärkeä rooli. Sen on oltava tasapainoinen ja monipuolinen..

Dementian estämiseksi vanhuudessa on tarpeen ryhtyä tiettyihin ehkäiseviin toimenpiteisiin jo nuoruudessa. Jos henkilö harjoittaa aktiivista elämäntapaa, syö hyvin ja älä jättää huomioimatta henkistä toimintaa, dementian kehittymisriski vähenee moninkertaisesti vanhuudessa. Vältä hulluutta vanhuudessa, sinun tulisi ehdottomasti luopua kaikista huonoista tavoista.