Näköhermon surkastuminen

Näköhermon atroofia on vakava silmäsairaus, jonka potilaan visuaalinen toiminta heikkenee merkittävästi. Tauti voi provosoida näköhermon tulehduksesta tai rappeutumisesta, puristuksesta tai vammasta, mikä voi johtaa hermokudoksen vaurioihin.

Neurologisen, tarttuvan, flebologisen etiologisen näköhermon surkastumisen syitä ovat aivokasvaimet, aivokalvontulehdus, hypertensio, runsas verenvuoto, ateroskleroosi ja muut sairaudet. Näköhermon hermokuitujen tuhoutuminen voi johtua myös geneettisistä tekijöistä tai kehon intoksikoinnista.

Näköhermoston atroofian kehitysprosessissa hermokuitujen tuhoaminen tapahtuu vähitellen, niiden korvaaminen side- ja gliakudoksella ja sitten näön hermon verihuollosta vastaavien suonien tukkeutuminen. Seurauksena potilaan näkökyky heikkenee ja näköhermon pää tulee vaaleaksi..

Kehityksen syyt

Syitä, jotka voivat aiheuttaa tämän silmäsairauden kehittymisen, ovat aivokasvaimet, tarttuvat prosessit, neurologiset sairaudet, verisuonivauriot. Näköhermon atrofian muodostumisen yhteydessä tapahtuu hermokuitujen asteittainen tuhoaminen, jonka seurauksena ne korvataan vähitellen side- ja glioosikudoksella, ja verisuonia näkevälle hermostoon toimittavat verisuonet tukkeutuvat. Kuvatut ilmiöt aiheuttavat näkökyvyn heikkenemisen.

Näköhermon atrofian kehittymiseen vaikuttavat tekijät:

• kehon vakava myrkytys, mukaan lukien huumeiden yliannostus;
• synnynnäisten patologioiden esiintyminen;
• vaikea alkoholimyrkytys;
• erilaiset virusinfektiot;
• erilaisten silmäsairauksien esiintyminen (glaukooma, neuriitti, verisuonitaudit, verkkokalvon pigmenttien rappeutuminen);
• perinnöllinen taipumus;
• runsas verenvuoto;
• hypertoninen sairaus;
• aivojen ateroskleroosi;
• tietyt hermoston sairaudet (kasvain, multippeliskleroosi, aivokalvontulehdus, neurosyfilis, vakava kallovaurio).

Luokittelu

Olemme juuri selvittäneet, että surkastunut näköhermo voi olla joko synnynnäinen näkövamma tai hankittu tiettyjen tekijöiden seurauksena. Perinnöllinen patologia ilmenee seuraavissa muodoissa:

• Autosomaalinen hallitseva näköhermon surkastuminen.
• Mitokondriaalinen patologian muoto.
• Autosomaalinen resessiivinen muoto.

Yleensä henkilö syntyy näköhermon atrofiasta johtuen joistakin sikiön kehitysvaiheessa ilmenneistä geneettisistä häiriöistä.

Esimerkiksi Leberin tauti, jonka aiheuttaa viallinen RPE65-geeni. Sen vuoksi verkkokalvon valoherkät solut alkavat kuolla eikä niitä enää palauteta. Yhdellä henkilöllä 81 000: sta on tämä tila syntymän jälkeen.

Saatu hermokuoleman muoto johtuu erilaisten etiologisten tekijöiden vaikutuksen erityispiirteistä. Näihin kuuluvat kuiturakenteen vaurioituminen (laskeva surkastuminen), verkkokalvon elävien solujen vaurioituminen (ns. Nouseva surkastuminen). Taudin etenemisestä riippuen esiintyy primaarisia, toissijaisia, glaukomatoottisia atrofiamuotoja.

• Ensisijainen muoto. Tässä tapauksessa hermosolut puristetaan koko näköpolun läpi. Silmälevyn rajat ovat edelleen melko selvät, se itsessään on vaalea, verkkokalvon verisuonet ovat jonkin verran kapenevia, kaivauksia saattaa esiintyä. Ensisijaista muotoa pidetään yleensä helpoimpana ja hoidettavimpana..
• Toissijainen muoto surkastuminen. Jos näköhermossa on pitkittynyt stagnaatio, jos se tulehtuu ja siihen liittyy perusmuodolle ominaisia ​​merkkejä, diagnosoidaan syvempi häiriö. Levyn rajat hämärtyvät.
• Atrofian glaukomatoottinen muoto. Lisääntynyt silmänpaine aiheuttaa romahduksen ja seurauksena hermon atrofian.

Olemme jo maininneet näköhermon sadanprosenttisen ja osittaisen surkastumisen, mutta nyt harkitsemme niitä yksityiskohtaisemmin. Tämä on toinen visuaalisen patologian luokittelu. Itse nimestä on selvää, että puhumme hermosolujen tietystä vaurioista. Osittaisessa surkastumisessa visuaaliset toiminnot säilyvät, vaikkakin puutteellisessa määrin. Esimerkiksi värien havaitsemisessa voi olla rikkomuksia.

Tämä ei kuitenkaan ole kaukana viimeisestä luokituksesta. Silmien hermopäätteiden atroofia erotetaan ilmentymisasteen perusteella. Kiinteälle tai ei-progressiiviselle muodolle on ominaista kaikkien näkötoimintojen vakaa tila, kun taas progressiivinen muoto kehittyy melko nopeasti ja siihen liittyy sen laadun heikkeneminen..

Vaurion laajuudesta riippuen patologia on yksipuolinen (silmään vaikuttaa) ja kaksipuolinen (kaksi silmämunan hermoa kerralla).

Optinen surkastuminen lapsilla

Lapsella diagnosoidaan monia synnynnäisiä silmäsairauksia sairaalassa suoritetun ensimmäisen tutkimuksen aikana: glaukooma, kaihi, ylemmän silmäluomen ptoosi jne. Valitettavasti lasten näköhermon surkastuminen ei ole yksi heistä, koska sen kulku on usein piilevää ilman taudin ulkoisia näkyviä oireita. Siksi diagnoosi lasten näköhermon täydellisen vaurion tai näköhermon osittaisen surkastumisen varalle vahvistetaan pääsääntöisesti lapsen toisena kuukautena silmälääkärin suorittaman rutiinitarkistuksen aikana.

Lääkäri tarkistaa vastasyntyneen näkökyvyn, katseen kiinnittymisen laadun ja kyvyn seurata lasta liikkuvalla leluilla. Vauvan näkökenttä määritetään samalla tavalla. Jos tällä tavalla ei ole mahdollista selvittää näköterävyyttä, käytetään tutkimusta aivojen reaktiosta visioärsykkeisiin..

Vauvan syvyyttä tutkitaan silmävälineiden ja oppilaa laajentavien lääkkeiden avulla. Kun peitetty optinen levy löydetään, diagnosoidaan näköhermon surkastuminen. Lapsilla taudin hoito suoritetaan saman järjestelmän mukaisesti kuin aikuisilla, nimittämällä verisuonia laajentava hoito, nootropiikit parantamaan aivojen aineenvaihduntaprosesseja ja stimuloimaan valon, laserin, sähköisten ja magneettisten vaikutusten näkymistä.

oireet

Näköhermoston rappeuttavien prosessien pääasiallinen oire on näkövamma, eri lokalisaation näkökenttien viat, visuaalisen havainnon selkeyden menettäminen ja värien havaitsemisen täydellisyys.

Optisella neuropatialla hermokuitujen rakenne häiriintyy, mikä korvataan glioosilla ja sidekudoksella. Atrofian kehityksen syystä riippumatta näkökyvyn tarkkuutta ei voida palauttaa perinteisillä näkökorjauksen menetelmillä (lasit, linssit).

Etenevä patologian muoto voi jatkua useita kuukausia ja riittävän hoidon puuttuessa päättyy täydelliseen sokeuteen. Epätäydellisen surkastumisen seurauksena rappeuttavat muutokset saavuttavat tietyn tason ja pysyvät ennallaan. Samalla visuaalinen toiminta on osittain menetetty..

Hälyttäviä oireita, jotka voivat viitata optisen atrofian kehittymiseen, ovat:

• näkökenttien kaveneminen ja häviäminen (sivuttaisnäkö);
• väriherkkyyshäiriöön liittyvän "tunnelin" näkökyvyn ilmestyminen;
• karjan esiintyminen;
• aferentin pupillarefektin ilmeneminen.

Oireiden esiintyminen voi olla yksipuolista (toisessa silmässä) ja monenvälistä (molemmissa silmissä samanaikaisesti).

komplikaatiot

Näköhermon atrofian diagnoosi on erittäin vakava. Näön vähäisessä heikkenemisessä sinun on heti otettava yhteys lääkäriin, jotta et menetä mahdollisuuttasi palautumiseen. Hoidon puuttuessa ja taudin edetessä näkö voi kadota kokonaan, ja sen palauttaminen on mahdotonta..

Näköhermon patologioiden estämiseksi sinun on seurattava huolellisesti terveyttäsi ja suoritettava säännöllinen tutkimus asiantuntijoille (reumatologi, endokrinologi, neurologi, silmälääkäri). Näön heikkenemisen ensimmäisten merkkien vuoksi sinun on otettava yhteys silmälääkärin puoleen.

diagnostiikka

Kyseisen taudin itsediagnoosit ja itsehoito (mukaan lukien näköhermon surkastumisen hoitaminen kansanlääkkeillä) olisi suljettava kokonaan pois. Loppujen lopuksi johtuen tälle patologialle ominaisten ilmenemismuotojen samanlaisuudesta, esimerkiksi kaihien ääreismuodoista (joihin alun perin liittyy sivuttaisnäön heikkeneminen ja myöhemmin keskialueiden osallistuminen) tai ambliopialla (näkökyvyn merkittävä heikkeneminen ilman korjausmahdollisuutta), on yksinkertaisesti mahdotonta määrittää tarkkaa diagnoosia yksin..

On huomionarvoista, että edes luetelluista sairauden muodoista ambliopia ei myöskään ole niin vaarallinen sairaus, kuin näköhermon surkastuminen voi olla potilaalle. Lisäksi on huomattava, että surkastuminen voi myös ilmetä paitsi itsenäisenä sairautena tai muun tyyppiselle patologialle altistumisen seurauksena, mutta se voi toimia myös oireena tietyille sairauksille, mukaan lukien tappavat sairaudet. Vaurion vakavuuden ja kaikkien mahdollisten komplikaatioiden vuoksi on erittäin tärkeää aloittaa viipymättä näköhermon atrofian diagnosointi, selvittää syyt, jotka aiheuttivat sen, sekä saada riittävä hoito sille..

Tärkeimpiä menetelmiä, joihin näköhermon surkastumisen diagnoosi perustuu, ovat:

• ophthalmoscopy;
• visometry;
• perimetriaa;
• värinäkötutkimuksen menetelmä;
• Tietokonetomografia;
• Kallon ja turkin satulan röntgenkuvaus;
• Aivojen ja kiertoradan NMR-kuvaus;
• fluoresenssiangiografia.

Lisäksi saavutetaan tietty tietosisältö yleiskuvan saamiseksi taudista laboratoriotutkimusmenetelmillä, kuten verikokeilla (yleinen ja biokemiallinen), borellioosin tai syfilisen testauksella.

Kuinka hoitaa?

Yhteiskunnassa uskotaan laajasti, että "hermosolut eivät uusiudu". Tämä ei ole täysin oikein. Neurosyytit voivat kasvaa, lisätä yhteyksien määrää muihin kudoksiin ja hoitaa kuolleiden "tovereiden" toiminnot. Heistä puuttuu kuitenkin yksi ominaisuus, joka on erittäin tärkeä täydelliselle uudistumiselle - kyky lisääntyä.

Voiko optinen atrofia parantaa? Ehdottomasti ei. Jos runkoon vaikuttaa osittain, lääkkeet voivat parantaa näkökykyä ja näkökenttiä. Harvoissa tapauksissa jopa käytännössä palauta potilaan kyky nähdä normaali taso. Jos patologinen prosessi häiritsi kokonaan impulssien siirron silmästä aivoihin, vain leikkaus voi auttaa..

Tämän taudin onnistuneen hoidon kannalta on ensinnäkin poistettava sen esiintymisen syy. Tämä estää / vähentää soluvaurioita ja vakauttaa patologian. Koska surkastumista aiheuttavia tekijöitä on paljon, lääkäreiden taktiikat voivat vaihdella huomattavasti eri olosuhteissa. Jos syytä (pahanlaatuinen tuumori, vaikeasti tavoitettavissa oleva paise jne.) Ei ole mahdollista parantaa, sinun tulee aloittaa heti silmän palauttaminen.

Nykyaikaiset tavat hermon palauttamiseksi

Jo 10–15 vuotta sitten vitamiineilla ja angioprotektoreilla oli päärooli näköhermon surkastumisen hoidossa. Tällä hetkellä heillä on vain ylimääräinen merkitys. Lääkkeet, jotka palauttavat hermosolujen metabolian (antihypoxantit) ja lisäävät niihin verenvirtausta (nootropics, verihiutaleiden vastaiset aineet ja muut), tulevat etusijalle.

Moderni silmätoimintojen palauttamisjärjestelmä sisältää:

• Antioksidantit ja antihypoksantit (Mexidol, Trimetazidin, Trimectal ja muut) - tämä ryhmä on tarkoitettu kudosten palauttamiseen vähentämään vahingollisten prosessien aktiivisuutta ja poistamaan hermon "hapen nälkää". Sairaalassa ne annetaan laskimonsisäisesti; avohoitohoidossa antioksidantit otetaan tabletteina;
• Mikroverenkierron korjaajat (Actovegin, Trental) - parantavat hermosolujen aineenvaihduntaprosesseja ja lisäävät niiden verenkiertoa. Nämä lääkkeet ovat yksi tärkeimmistä komponenteista hoidossa. Saatavana myös liuosten muodossa laskimonsisäisiin infuusioihin ja tabletteihin;
• Nootropiikit (pirasetaami, serebrolysiini, glutamiinihappo) ovat hermosolujen verenvirtauksen stimulantteja. Nopeuta niiden palautumista;
• Lääkkeet, jotka vähentävät verisuonten läpäisevyyttä (Emoxipin) - suojaavat näköhermoa uusilta vaurioilta. Se otettiin käyttöön silmäsairauksien hoitoon ei niin kauan sitten, ja sitä käytetään vain suurissa oftalmologisissa keskuksissa. Se viedään parabulbaarisesti (ohut neula viedään kiertoradan seinämää pitkin silmää ympäröivään kudokseen);
• C-, PP-, B-vitamiinit₆, B₁₂ - lisähoito komponentti. Näiden aineiden uskotaan parantavan metaboliaa hermosoluissa..

Yllä oleva on klassinen atrofian hoito, mutta silmälääkärit ehdottivat vuonna 2010 täysin uusia menetelmiä silmän toiminnan palauttamiseksi peptidibioregulaattoreilla. Tällä hetkellä vain kahta lääkettä käytetään laajalti erikoistuneissa keskuksissa - Cortexin ja Retinalamin. Tutkimukset ovat osoittaneet, että ne parantavat näköä melkein kahdesti..

Niiden vaikutus toteutuu kahdella mekanismilla - nämä bioregulaattorit stimuloivat hermosolujen palautumista ja rajoittavat vahingollisia prosesseja. Niiden soveltamismenetelmä on melko tarkka:

• Cortexinia käytetään injektiona temppelien ihoon tai lihakseen. Ensimmäinen menetelmä on edullinen, koska se luo aineen korkeamman pitoisuuden;
• Retinalamiini - lääke ruiskutetaan parabulbar-kudokseen.

Klassisen ja peptiditerapian yhdistelmä on melko tehokas hermojen uudistamisessa, mutta se ei ainakaan salli halutun tuloksen saavuttamista. Lisäksi voit stimuloida palautumisprosesseja kohdennetulla fysioterapialla..

Fysioterapia näköhermon surkastumiseen

On olemassa kaksi fysioterapiatekniikkaa, joiden positiivinen vaikutus on vahvistettu tutkijoiden tutkimuksella:

• Pulssimagneetoterapia (UTI) - tämä menetelmä ei ole tarkoitettu solujen palauttamiseen, vaan heidän työnsä parantamiseen. Magneettikenttien suunnatun toiminnan takia neuronien sisältö "paksenee", minkä vuoksi impulssien tuotanto ja siirto aivoihin on nopeampaa;
• Bioresonanssiterapia (BT) - sen toimintamekanismi liittyy vaurioituneiden kudosten aineenvaihduntaprosessien paranemiseen ja mikroskooppisten suonien (kapillaarien) kautta tapahtuvan verenvirtauksen normalisointiin.

Ne ovat hyvin erityisiä ja niitä käytetään vain suurissa alueellisissa tai yksityisissä silmäkeskuksissa, koska tarvitaan kalliita laitteita. Nämä tekniikat maksetaan pääsääntöisesti suurimmalle osalle potilaista, joten BMI: tä ja BT: tä käytetään melko harvoin..

ennaltaehkäisy

Toimenpiteet, jotka minimoivat surkastumisen riskin, ovat standardiluettelo:

• Hoita tarttuvaa alkuperää olevia sairauksia ajoissa.
• Poista aivojen ja näköelinten vammojen mahdollisuus.
• Käy säännöllisesti onkologillasi havaita syöpä ajoissa.
• Vältä liiallista alkoholin käyttöä.
• Seuraa verenpaineesi tilaa.

Silmälääkärin säännöllinen tarkastus auttaa selvittämään taudin esiintymisen ajallaan ja ryhtymään toimenpiteisiin sen torjumiseksi. Oikea-aikainen hoito on mahdollisuus välttää täydellistä näön menetystä.

Ennuste

Jos näköhermon surkastuminen oli mahdollista diagnosoida ja aloittaa sen hoitaminen varhaisessa vaiheessa, näkö on mahdollista säilyttää ja jopa hiukan parantaa, mutta visuaalinen toiminta ei palaudu kokonaan. Näköhermon etenevä atrofia ja hoitamaton voi johtaa täydelliseen sokeuteen.

Osittainen optinen surkastuminen (PASN)

Onneksi näköhermon patologia, joka johtaa sähkökemiallisia signaaleja verkkokalvosta aivojen visuaaliseen aivokuoreen, on suhteellisen harvinaista oftalmologisessa käytännössä; lääketieteellisten ja tilastollisten tietojen mukaan tällaisen patologian osuus silmäsairauksien kokonaisvirrasta on enintään 1-1,5%. Kuitenkin joka viides (muiden lähteiden mukaan joka neljäs) tällaisista tapauksista päättyy peruuttamattomaan sokeuteen näköhermon surkastumisen vuoksi.

Atrofia - "optinen neuropatia", näköhermon hermosäikeiden orgaaninen rappeutuminen, joka johtuu sen ravinto- ja verenkiertoelimen huomattavasta puutteesta - voi olla joko täydellinen tai osittainen. Jälkimmäisessä tapauksessa kaikissa visuaalisissa toiminnoissa, mukaan lukien värien havaitsemisen häiriöt, näkökenttien kaventuminen, on tapahtunut syvä lasku; oftalmoskopian aikana verkkokalvon makula-alueelle ilmestyvä optinen levy ("makulaarinen kohta, herkempi valolle) näyttää tavallista vaaleammalta.

Näköhermojen surkastumisen syyt

Optisen neuropatian etiologiset syyt voivat olla erilaisia ​​kroonisia tai akuuteja silmäsairauksia, keskushermoston patologiaa, silmätraumaa, yleistä intoksikaatiota, vakavia systeemisiä sairauksia (endokriiniset, autoimmuunit jne.).

Niiden varsinaisten oftalmopaattisten tekijöiden joukossa, joiden vaikutuksesta näköhermon surkastuminen voi alkaa, eri muotojen glaukooma on johdossa; verkkokalvon pigmentti (verkkokalvon) dystrofia; kaikenlaiset verkkokalvoa ja suonia ruokkivien valtimoiden tukokset (esimerkiksi CAC: n tukkeuma, verkkokalvon keskusvaltimo); vaikea likinäköisyys; uveiitti, verkkokalvotulehdus, neuriitti, kiertoradan vaskuliitti ja muut tulehdukset. Lisäksi näköhermo voi osallistua ja atrofioitua onkopatologian kehityksen aikana, etenkin primaarisessa kiertoradalon syöpään, näköhermon meningiomassa tai glioomassa, neurinoinnissa tai neurofibromassa, osteosarkoomassa, sarkoidoosissa.

Keskushermoston sairauksia, jotka provosoivat tai "laukaisevat" atrofisia prosesseja näköhermostossa, ovat pääasiassa aivolisäkkeen kasvaimet, rintarauha (näköhermojen puristavat leikkaukset), aivokalvojen infektio- ja tulehdukselliset prosessit (enkefaliitti, aivokalvontulehdus, araknoidiitti) ja yleinen aivojen paine. demyelinisoivat sairaudet (esimerkiksi multippeliskleroosi), kallon- ja aivoveren vammat ja haavat maxillofacial alueella, etenkin näköhermon suorien mekaanisten vaurioiden kanssa.

Joissakin tapauksissa systeeminen ateroskleroosi, krooninen aliravitsemus ja uupumus, avitaminoosi ja anemia, myrkytykset myrkyllisillä aineilla muuttuvat optisen neuropatian provosoivaksi taustaksi ja patogeeniseksi maaperäksi (silmiinpistävimmät esimerkit ovat usein metyylimyrkytys korvaavien alkoholijuomien yhteydessä, samoin kuin nikotiinimyrkytys, ), massiivinen verenhukka (esimerkiksi laajoilla sisäisillä verenvuotoilla), diabetes mellitus ja muut endokrinopatiat, erythematosus lupus, Wegenerin granulomatoosi ja muut autoimmuunihäiriöt.

Näköhermon surkastuminen voi olla komplikaatio ja seuraus vakavista infektioista, joiden syy-aiheita ovat useissa tapauksissa bakteerit (syfilis, Kochin tuberkuloosimykobakteerit) ja virukset (tuhkarokko, vihurirokko, influenssa, herpes, jopa "tavallinen" adenovirus ARVI) ja loiset (solun sisäiset) toksoplasmoosi, suoliston ascariasis jne.).

Joissakin tapauksissa näköhermo on surkastunut jo syntymän yhteydessä (tämä tapahtuu pääsääntöisesti vakavissa kromosomaalisissa patologioissa, joissa on vakavia luuston ja kallon epämuodostumia, esimerkiksi akro-, mikro- ja makrosefaaliassa, Crusonin taudissa ja muissa kohdun sisäisen kehityksen geneettisesti määritettyissä poikkeavuuksissa)..

Lopuksi on melko suuri osuus tapauksista (jopa 20%), jolloin näköhermon surkastumisen suoria syitä ei voida osoittaa..

Näköhermon atrofian luokittelu

Kuten yllä on osoitettu, optinen neuropatia voi olla joko synnynnäinen tai hankittu. Tämän mukaisesti perinnölliset muodot erotellaan luokittelemalla ne perintötyypin mukaan: autosomaalinen hallitseva, autosomaalisesti recessiivinen, mitokondriaalinen.

Näköhermon autosomaalinen hallitseva atrofia voidaan ilmaista vaihtelevassa määrin, ja joissain tapauksissa sitä havaitaan yhdessä synnynnäisen kuurouden kanssa. Autosomaalinen taantuva atrofia on osa monien kromosomaalisten oireyhtymien (Wolfram, Kenny-Coffey, Jensen, Rosenberg-Chattorian oireyhtymät jne.) Rakennetta..

Mitokondriaal atrofia tapahtuu, kun mitokondriaalista DNA: ta mutatoidaan (Leberin perinnöllinen optinen neuropatia).

Hankittu optinen neuropatia voi myös kehittyä monista syistä ja erityyppisinä. Joten primaarisen surkastumisen perusta on hermoston optisen kanavan pitkäaikainen mekaaninen puristus, kun taas näköhermon pää voi tutkia peruskudosta tutkiessa ehjää, ehjää ja normaalisti selkeillä rajoilla.

Toissijainen surkastuminen voi olla seurauksena näköhermon pään turvotuksesta, mikä puolestaan ​​on yksi verkkokalvon tai itse hermon patologian seurauksista. Erikoistuneen, toiminnallisen hermokudoksen rappeutumisella ja siirtymisellä neurogliaalikudoksella on selkeämpi ja ilmeisempi oftalmoskooppinen korrelaatio: havaitun näköhermon pään on tässä tapauksessa pääsääntöisesti suurennettu halkaisijaltaan, sen rajat menettävät selkeytensä. Glaukoomassa, jonka aksiaalinen oire on silmänsisäisen nesteen kroonisesti lisääntynyt paine, selkäosan etmoidilevyn kehittyvä romahtaminen johtaa näköhermon surkastumiseen.

Näköhermon pään havaitulla varjolla on merkittävä diagnostinen arvo. Joten näköhermon alkuperäinen, osittainen ja täydellinen surkastuminen oftalmoskopian aikana näyttää erilaiselta: alkuvaiheessa tapahtuu pieni levyn valkaisu normaalilla itse hermon värjäyksellä, osittaisella - levy optisen hermon levyn tulee vaaleaksi yksittäisissä segmenteissä ja lopulta täydellinen surkastuminen havaitaan kokonaisena ja optisen levyn yhtenäinen valkaisu yhdistelmänä peruskanavaa syöttävien verisuonten kaventumisen kanssa.

On myös nouseva ja laskeva atroofiamuoto (hermostossa nousevan atroofisen prosessin aloittaa verkkokalvon kudoksen vaurioituminen, laskevan kanssa - se alkaa itse näköhermon kuiduista). Prosessin yleisyydestä riippuen surkastuminen jaetaan yksipuoliseen ja kaksipuoliseen; kehityksen luonteen mukaan - paikallaan olevaan (vakaan) ja etenevään, joka voidaan diagnosoida säännöllisillä dynamiikan oftalmologisilla havainnoilla.

ICD-10-koodi

Kymmenennen version (ICD 10) kansainvälisessä sairauksien luokittelussa näköhermon atrofialla on koodi H 47.2

Atrofiaoireet

Yksi näköhermon alkavan atrofian tärkeimmistä merkkeistä on korjaamaton näköterveyden ja -laadun heikkeneminen: Silmälasit tai piilolinssit eivät pysty kompensoimaan hermon atrofisen prosessin aiheuttamaa visuaalisten toimintojen vähenemistä. Näköhermon nopeasti etenevä surkastuminen voi johtaa täydelliseen parantumattomaan sokeuteen useiden kuukausien tai jopa päivien jälkeen. Osittaisen surkastumisen seurauksena orgaaninen hajoaminen ja näköelinten lisääntynyt toiminnallinen vajaatoiminta pysähtyvät tietylle tasolle ja vakiintuvat (tällaisen vakautumisen syyt ovat usein epäselviä).

Näkökentät ovat kapeita pääsääntöisesti perifeerisen ("sivuttaisen") näköhäviön vuoksi - ns kehittyy. tunnelinäön oireyhtymä. Värinäköhäiriöt koskevat pääasiassa yleisen spektrin puna-vihreää ja kelta-sinistä gradienttia. Skotoomat voivat esiintyä, ts. sokeat alueet suhteellisen säilyneen näkökentän alueella.

Tyypillisesti optiselle neuropatialle on ns. pupillaarivika: pupillin valoreaktion heikkeneminen samalla kun pupillireaktioiden yleinen johdonmukaisuus säilyy. Oppilaan vika voi olla yksipuolinen tai se voidaan havaita molemmissa silmissä samanaikaisesti.
Minkä tahansa oireiden lisäksi näön hermo atrofia tapahtuu, se tulisi varmistaa vain ammattimaisessa silmäkoptisessa tutkimuksessa ja tulkita pätevä silmälääkäri.

PRSP: n diagnostiikka

Visuaalisen oftalmoskopian lisäksi kaikilla potilaan elämän esikohtaisella (ei-tuskallisella) jaksolla voi olla ratkaiseva diagnostinen arvo: farmakologinen ryhmä ja aikaisemmin otettujen lääkkeiden annokset, aiemmat päihteet ja yleiset sairaudet, tuhoavat käytännöt (tupakointi, alkoholin väärinkäyttö, epäterveellinen elämäntapa), kokeneet TBI (traumaattinen aivovaurio), keskushermoston taustajäämäpatologia jne..
Suoraan tutkimukseen sisältyy eksoftalmoksen toteaminen tai poissulkeminen ("pullistuminen", silmämunan siirtyminen eteenpäin), pupillien ja sarveiskalvon refleksien, silmämunan liikkuvuuden, yleisen tarkkuuden ja näkökenttien (visimetria, kehä) tutkiminen, värien havaitsemisen diagnoosi.

Kuten edellä on osoitettu, yksi informatiivisimmista diagnoosikriteereistä on näköhermon pään ulkonäkö silmäkopin oftalmoskopiassa: väri, rajojen selkeys, optisen levyn pinnan läpimitta, tasaisuus, muodonmuutos, kaivaminen ("turvonta"), Kestenbaum-oire (pienten kapillaarien tavallisen määrän vähentäminen levy), kaliiperi, sävy ja verkkokalvon valtimoiden ja suonien lineaarisuus / tortuositeetti. Saatat tarvita myös ylimääräisen tomografisen tutkimuksen yhdessä tai toisessa tilassa (laserskannaus, optisen koheesion tomografia), elektrofysiologisen tutkimuksen mittaamiseksi näköhermon herkkyys- ja labiilskyvyysrajat. Glaukooman aiheuttamassa surkastumisessa on silmänpaineen (silmänsisäisen paineen) mittaaminen ja hallinta, mukaan lukien. päivittäisessä ja lataustilassa.

Volumetrinen orbitaalinen onkopatologia diagnosoidaan tavallisella radiografialla. Jos vaaditaan yksityiskohtainen tutkimus verenkierrosta ja verisuonten hemodynamiikasta, määrätään fluoresenssiangiografia (yksi kontrastradiografian menetelmistä) ja / tai ultraääni Doppler-versiossa. Diagnostiikan selventämiseksi otetaan mukaan sukulaisten erikoisaloista vastaavat konsultit, pääasiassa neurologit, onkologit, neurokirurgit, systeemisen vaskuliitin läsnäollessa - reumatologit jne.; kuvataan kuvantamismenetelmiä kallon ja aivojen tutkimiseksi (röntgenkuvaus, CT, MRI).

Verkkokalvon suonten (valtimoiden, laskimoiden) sulkeumat vaativat verisuonikirurgin osallistumisen. Tarttuvien oireiden esiintyessä määrätään laboratoriotestit (ELISA, PCR).

Optinen atrofia tulisi erottaa perifeerisestä kaihista (linssin sameudesta) ja ambliopiasta (laiska silmäoireyhtymä)..

Osittaisen näköhermon atrofian hoito

Etiopatogeneettisen lääketieteen periaate vaatii sairauden syiden tunnistamista ja mahdollista poistamista; koska optinen neuropatia on paljon useammin muiden sairauksien kuin itsenäisen ja eristetyn patologian seuraus ja ilmenemismuoto, terapeuttisen strategian tulisi alkaa perussairauden hoidosta.

Erityisesti potilaille, joilla on kallonsisäinen (kallonsisäinen) onkopatologia, verenpainetauti, vakiintuneet aivojen aneurysmat - suositellaan ensinnäkin asianmukaisen fokuksen neurokirurgista interventiota.

Näköhermoston atroofian konservatiivinen hoito keskittyy näköjärjestelmän toiminnallisen tilan vakauttamiseen ja ylläpitämiseen siinä määrin kuin se on mahdollista tässä erityistapauksessa. Joten voidaan osoittaa erilaisia ​​dekongestantteja ja anti-inflammatorisia toimenpiteitä, erityisesti retro- tai parabulbar-injektiot (deksametasonivalmisteiden antaminen vastaavasti silmämunan takana tai vieressä), tiputtajat glukoosin ja kalsiumkloridin liuoksilla, diureetit (esimerkiksi diureetit, Lasix). Käyttöaiheiden mukaan määrätään myös hemodynaamisia stimulantteja ja näköhermon ravitsemusta (trentali, ksantinolinikotinaatti, atropiini), laskimonsisäistä nikotiinihappoa, aminofylliiniä; vitamiinikompleksit (ryhmän B vitamiinit ovat erityisen tärkeitä), aloe- ja lasimaisen ruumiin uutteet, tabletoitu cinnarizine, pirasetaami jne. Glaukomatoottisiin oireisiin käytetään lääkkeitä, jotka vähentävät silmänsisäistä painetta (esimerkiksi pilokarpiinin tiputtaminen).

Fysioterapeuttiset menetelmät, kuten akupunktio, laser- tai sähköstimulaatio, erilaiset elektroforeesitekniikan muunnokset, magnetoterapia jne., Ovat melko tehokkaita näköhermon surkastumiseen. Kuitenkin, jos visio laskee syvemmälle kuin 0,01, kaikki toimenpiteet ovat valitettavasti tehottomia..

Näköhermon atrofian ennustaminen ja ehkäisy

Parannusaste ja kuntoutusmahdollisuus melkein missä tahansa oftalmisessa patologiassa riippuvat ratkaisevasti siitä, kuinka ajoissa potilas otti yhteyttä ja kuinka taitavasti, tarkasti ja täydellisesti diagnoosi tehtiin. Jos riittävä hoito alkaa optisen surkastumisen varhaisimmissa vaiheissa, on täysin mahdollista vakauttaa ja joissain tapauksissa visuaalisten toimintojen osittainen kuntoutus. Heidän täydellinen toipuminen on nykyisin käytettävissä olevien terapeuttisten mahdollisuuksien ulkopuolella. Nopeasti etenevän surkastumisen yhteydessä täydellinen sokeus on erittäin todennäköistä..

Näköhermoston surkastumista ehkäisevä ennaltaehkäisevä toimenpide on "vain" oikea-aikainen hoitaminen kaikilla akuuteilla tai kroonisilla sairauksilla, riippumatta siitä, mihin kehon järjestelmään ne kuuluvat: visuaalinen, hermostunut, tuki- ja liikuntaelimistön, immuunijärjestelmä, endokriiniset jne. Tietysti päihdytystä tulisi välttää, etenkin yllä kuvattua vapaaehtoista alkoholi- tai nikotiinimyrkytysta. Mahdollinen verenhukka vaatii riittävän korvauksen.

Ja tietysti jopa pieni näön heikkeneminen vaatii välitöntä kuulemista silmälääkärin kanssa.

Näköhermon surkastuminen: hoito, oireet, täydellisen tai osittaisen vaurion syyt

Elämänlaatuun vaikuttaa ensisijaisesti terveydentilamme. Vapaa hengitys, selkeä kuulo, liikkumisvapaus - kaikki tämä on erittäin tärkeää henkilölle. Jopa yhden elimen työn keskeytyminen voi johtaa muutokseen tavanomaisessa elämäntavassa negatiiviseen suuntaan. Esimerkiksi aktiivisen fyysisen toiminnan pakotettu hylkääminen (lenkkeily aamulla, kuntosalille käyminen), herkullisten (ja rasvaisten) ruokien käyttö, läheiset suhteet jne. Tämä ilmenee selkeimmin näköelimen vaurioilla..

Useimmat silmäsairaudet ovat melko suotuisat ihmiselle, koska nykyaikainen lääketiede pystyy parantamaan niitä tai vähentämään kielteisiä vaikutuksia tyhjään suuntaan (oikea näkö, parantaa värien havaitsemista). Näköhermon täydellinen ja jopa osittainen surkastuminen ei kuulu tähän "enemmistöön". Tällä patologialla yleensä pääsääntöisesti silmän toiminta heikkenee merkittävästi ja peruuttamattomasti. Potilaat menettävät usein kykynsä suorittaa jopa päivittäisiä toimintoja ja vammautuvat.

Voidaanko tämä estää? Kyllä sinä voit. Mutta vain taudin syyn oikea-aikaisen havaitsemisen ja riittävän hoidon avulla.

Mikä on näköhermon surkastuminen

Tämä on tila, jossa hermokudoksessa on akuutti ravinteiden puute, jonka vuoksi se lakkaa toimimasta. Jos prosessi jatkuu tarpeeksi kauan, hermosolut alkavat vähitellen kuolla. Ajan myötä se vaikuttaa kasvavaan määrään soluja ja vaikeissa tapauksissa koko hermon rungon. Näiden potilaiden silmien toiminnan palauttaminen on lähes mahdotonta..

Jotta voidaan ymmärtää, kuinka tämä sairaus ilmenee, on tarpeen kuvitella aivojen rakenteiden impulssien kulku. Ne jaetaan tavanomaisesti kahteen osaan - lateraaliseen ja mediaaliseen. Ensimmäinen sisältää "kuvan" ympäröivästä maailmasta, joka näkyy silmän sisäpuolella (lähempänä nenää). Toinen vastaa kuvan ulkoosan havainnoinnista (lähempänä kruunua).

Molemmat osat muodostetaan silmän takaseinään erityisten (ganglion) solujen ryhmästä, jonka jälkeen ne lähetetään aivojen eri rakenteisiin. Tämä polku on melko vaikea, mutta siinä on vain yksi peruskohta - melkein heti silmätilan poistumisen jälkeen tapahtuu risti sisäisillä osilla. Mitä tämä johtaa??

• Vasen kanta havaitsee kuvan maailmasta silmien vasemmasta puolelta;
• Oikea siirtää aivoille "kuvan" oikeista puoliskoista.

Siksi yhden hermon vaurioituminen sen jälkeen kun se on poistunut kiertoradalta, muuttaa molempien silmien toimintaa..

Syyt

Suurimmassa osassa tapauksia tämä patologia ei esiinny yksin, vaan johtuu toisesta silmäsairaudesta. On erittäin tärkeää ottaa huomioon näköhermon surkastumisen syy tai pikemminkin sen esiintymispaikka. Juuri tästä tekijästä riippuvat potilaan oireiden luonne ja hoidon ominaisuudet..

Vaihtoehtoja voi olla kaksi:

1. Nouseva tyyppi - tauti johtuu hermon rungon osasta, joka on lähempänä silmää (ennen ristiä);
2. Laskeva muoto - hermokudos alkaa surkea ylhäältä alas (ristin yläpuolella, mutta ennen kuin pääsee aivoihin).

Näiden tilojen yleisimmät syyt on esitetty alla olevassa taulukossa..

Nouseva tyyppi

Laskeva tyyppi

Optisen atrofian hoito liittyy läheisesti syyn tunnistamiseen. Sen vuoksi sen selventämiseen on kiinnitettävä erityistä huomiota. Taudin oireet voivat auttaa diagnoosissa, mikä mahdollistaa nousevan muodon erottamisen alenevasta.

oireet

Vaurioitustasosta (ristin yläpuolella tai alapuolella) riippumatta näköhermon atrofiasta on olemassa kaksi luotettavaa merkkiä - näkökenttien häviäminen ("anopsia) ja näkyvyyden heikkeneminen (ambliopia)". Kuinka ne ilmenevät tietyssä potilaassa, riippuu prosessin vakavuudesta ja taudin aiheuttaneen syyn aktiivisuudesta. Tarkastellaan näitä oireita yksityiskohtaisemmin..

Näkökenttien menetys (anopsia)

Mitä termi "näkökenttä" tarkoittaa? Itse asiassa se on vain vyöhyke, jonka ihminen näkee. Voit visualisoida sen sulkemalla puolet silmästäsi kummaltakin puolelta. Tässä tapauksessa näet vain puolet kuvasta, koska analysaattori ei kykene havaitsemaan toista osaa. Voimme sanoa, että olet "pudonnut" yhden (oikean tai vasemman) vyöhykkeen. Tätä anopsia on - näkökentän katoamista..

Neurologit jakavat sen:

• ajallinen (puolet kuvasta, sijaitsee lähempänä temppeliä) ja nenä (toinen puoli nenän sivulta);
• oikealle ja vasemmalle, riippuen siitä, kummalle puolelle vyöhyke putoaa.

Näköhermon osittaisen surkastumisen yhteydessä oireita ei välttämättä ole, koska jäljellä olevat hermosolut välittävät tietoa silmästä aivoihin. Jos vaurioita esiintyy koko tavaratilan läpi, tämä merkki tulee varmasti potilaaseen..

Mitkä alueet putoavat potilaan käsityksestä? Se riippuu patologisen prosessin sijaintitasosta ja soluvaurioiden asteesta. Vaihtoehtoja on useita:

Tätä neurologista oiretta näyttää vaikea havaita, mutta sen ansiosta kokenut asiantuntija voi tunnistaa vaurion paikan ilman lisämenetelmiä. Siksi on erittäin tärkeää, että potilas puhuu avoimesti lääkärilleen kaikista näkökentän heikkenemisestä..

Näkyvyyden heikentyminen (ambliopia)

Tämä on toinen oire, jota havaitaan kaikilla potilailla poikkeuksetta. Vain sen vakavuusaste vaihtelee:

1. Valo - tyypillistä prosessin alkuvaiheille. Potilas ei tunne näkökyvyn heikkenemistä, oire ilmenee vain tutkimalla kaukana olevia esineitä huolellisesti;
2. Medium - esiintyy, kun merkittävä osa neuroneista on vaurioitunut. Etäiset esineet ovat käytännössä näkymättömiä, pienellä etäisyydellä potilaalla ei ole vaikeuksia;
3. Vakava - osoittaa patologian aktiivisuutta. Terävyys heikkenee niin paljon, että jopa lähellä sijaitsevia esineitä on vaikea erottaa;
4. Sokeus (synonyymi amovrozille) on merkki näköhermon täydellisestä surkastumisesta.

Amblyopia esiintyy yleensä yhtäkkiä ja pahenee vähitellen ilman riittävää hoitoa. Jos patologinen prosessi etenee aggressiivisesti tai potilas ei hakenut apua ajoissa, on mahdollista kehittää peruuttamaton sokeus.

diagnostiikka

Tämän patologian havaitsemisongelmat ovat yleensä harvinaisia. Tärkeintä on, että potilaan on haettava lääkärin apua ajoissa. Diagnoosin vahvistamiseksi hänet ohjataan silmälääkäriin sydänkoetta tutkittavaksi. Tämä on erityinen tekniikka, jolla voit tutkia hermon rungon alkuosan.

Valitettavasti oftalmoskopia ei aina salli muutosten havaitsemista, koska vaurion oireet esiintyvät aikaisemmin kuin kudosmuutokset. Laboratoriotestit (veri-, virtsa-, aivo-selkäydinnestetesti) ovat epäspesifisiä ja niillä on vain apudiagnostiikka.

Kuinka jatkaa tässä tapauksessa? Nykyaikaisissa monialaisissa sairaaloissa taudin syyn ja hermostokudoksen muutosten havaitsemiseksi on olemassa seuraavat menetelmät:

Taudin hoito alkaa siitä hetkestä lähtien, kun potilas saapuu, koska on irrationaalista odottaa diagnoosin tuloksia. Tänä aikana patologia voi jatkaa etenemistä, ja kudosten muutokset muuttuvat peruuttamattomiksi. Selvitettyään syyn lääkäri säätää taktikoitaan optimaalisen vaikutuksen saavuttamiseksi..

hoito

Yhteiskunnassa uskotaan laajasti, että "hermosolut eivät uusiudu". Tämä ei ole täysin oikein. Neurosyytit voivat kasvaa, lisätä yhteyksien määrää muihin kudoksiin ja hoitaa kuolleiden "tovereiden" toiminnot. Heistä puuttuu kuitenkin yksi ominaisuus, joka on erittäin tärkeä täydelliselle uudistumiselle - kyky lisääntyä.

Voiko optinen atrofia parantaa? Ehdottomasti ei. Jos runkoon vaikuttaa osittain, lääkkeet voivat parantaa näkökykyä ja näkökenttiä. Harvoissa tapauksissa jopa käytännössä palauta potilaan kyky nähdä normaali taso. Jos patologinen prosessi häiritsi kokonaan impulssien siirron silmästä aivoihin, vain leikkaus voi auttaa..

Tämän taudin onnistuneen hoidon kannalta on ensinnäkin poistettava sen esiintymisen syy. Tämä estää / vähentää soluvaurioita ja vakauttaa patologian. Koska surkastumista aiheuttavia tekijöitä on paljon, lääkäreiden taktiikat voivat vaihdella huomattavasti eri olosuhteissa. Jos syytä (pahanlaatuinen tuumori, vaikeasti tavoitettavissa oleva paise jne.) Ei ole mahdollista parantaa, sinun tulee aloittaa heti silmän palauttaminen.

Nykyaikaiset tavat hermon palauttamiseksi

Jo 10–15 vuotta sitten vitamiineilla ja angioprotektoreilla oli päärooli näköhermon surkastumisen hoidossa. Tällä hetkellä heillä on vain ylimääräinen merkitys. Lääkkeet, jotka palauttavat hermosolujen metabolian (antihypoxantit) ja lisäävät niihin verenvirtausta (nootropics, verihiutaleiden vastaiset aineet ja muut), tulevat etusijalle.

Moderni silmätoimintojen palauttamisjärjestelmä sisältää:

• Antioksidantit ja antihypoksantit (Mexidol, Trimetazidin, Trimectal ja muut) - tämä ryhmä on tarkoitettu kudosten palauttamiseen vähentämään vahingollisten prosessien aktiivisuutta ja poistamaan hermon "hapen nälkää". Sairaalassa ne annetaan laskimonsisäisesti; avohoitohoidossa antioksidantit otetaan tabletteina;
• Mikroverenkierron korjaajat (Actovegin, Trental) - parantavat hermosolujen aineenvaihduntaprosesseja ja lisäävät niiden verenkiertoa. Nämä lääkkeet ovat yksi tärkeimmistä komponenteista hoidossa. Saatavana myös liuosten muodossa laskimonsisäisiin infuusioihin ja tabletteihin;
• Nootropiikit (pirasetaami, serebrolysiini, glutamiinihappo) ovat hermosolujen verenvirtauksen stimulantteja. Nopeuta niiden palautumista;
• Lääkkeet, jotka vähentävät verisuonten läpäisevyyttä (Emoxipin) - suojaavat näköhermoa uusilta vaurioilta. Se otettiin käyttöön silmäsairauksien hoitoon ei niin kauan sitten, ja sitä käytetään vain suurissa oftalmologisissa keskuksissa. Se viedään parabulbaarisesti (ohut neula viedään kiertoradan seinämää pitkin silmää ympäröivään kudokseen);
• C-, PP-, B-vitamiinit₆, B₁₂ - lisähoito komponentti. Näiden aineiden uskotaan parantavan metaboliaa hermosoluissa..

Yllä oleva on klassinen atrofian hoito, mutta silmälääkärit ehdottivat vuonna 2010 täysin uusia menetelmiä silmän toiminnan palauttamiseksi peptidibioregulaattoreilla. Tällä hetkellä vain kahta lääkettä käytetään laajalti erikoistuneissa keskuksissa - Cortexin ja Retinalamin. Tutkimukset ovat osoittaneet, että ne parantavat näköä melkein kahdesti..

Niiden vaikutus toteutuu kahdella mekanismilla - nämä bioregulaattorit stimuloivat hermosolujen palautumista ja rajoittavat vahingollisia prosesseja. Niiden soveltamismenetelmä on melko tarkka:

• Cortexinia käytetään injektiona temppelien ihoon tai lihakseen. Ensimmäinen menetelmä on edullinen, koska se luo aineen korkeamman pitoisuuden;
• Retinalamiini - lääke ruiskutetaan parabulbar-kudokseen.

Klassisen ja peptiditerapian yhdistelmä on melko tehokas hermojen uudistamisessa, mutta se ei ainakaan salli halutun tuloksen saavuttamista. Lisäksi voit stimuloida palautumisprosesseja kohdennetulla fysioterapialla..

Fysioterapia näköhermon surkastumiseen

On olemassa kaksi fysioterapiatekniikkaa, joiden positiivinen vaikutus on vahvistettu tutkijoiden tutkimuksella:

• Pulssimagneetoterapia (UTI) - tämä menetelmä ei ole tarkoitettu solujen palauttamiseen, vaan heidän työnsä parantamiseen. Magneettikenttien suunnatun toiminnan takia neuronien sisältö "paksenee", minkä vuoksi impulssien tuotanto ja siirto aivoihin on nopeampaa;
• Bioresonanssiterapia (BT) - sen toimintamekanismi liittyy vaurioituneiden kudosten aineenvaihduntaprosessien paranemiseen ja mikroskooppisten suonien (kapillaarien) kautta tapahtuvan verenvirtauksen normalisointiin.

Ne ovat hyvin erityisiä ja niitä käytetään vain suurissa alueellisissa tai yksityisissä silmäkeskuksissa, koska tarvitaan kalliita laitteita. Nämä tekniikat maksetaan pääsääntöisesti suurimmalle osalle potilaista, joten BMI: tä ja BT: tä käytetään melko harvoin..

Atrofian kirurginen hoito

Oftalmologiassa on erityisiä leikkauksia, jotka parantavat näkökykyä potilailla, joilla on atroofia. Ne voidaan jakaa kahteen päätyyppiin:

1. Veren virtauksen jakaminen silmäalueella - ravintoaineiden virtauksen lisäämiseksi yhteen paikkaan on tarpeen vähentää sitä muissa kudoksissa. Tätä tarkoitusta varten osa kasvojen suonista ligoidaan, minkä vuoksi suurin osa verestä pakotetaan menemään silmävaltimon läpi. Tämän tyyppinen interventio suoritetaan harvoin, koska se voi johtaa komplikaatioihin leikkauksen jälkeen;
2. Revaskularisoivien kudosten siirrätys - tämän toimenpiteen periaate on siirtää kudoksia, joilla on runsaasti verenkiertoa (lihaksen osat, sidekalvo) atrofiseen alueeseen. Uudet verisuonet kasvavat siirrännäisen kautta, mikä varmistaa riittävän verenvirtauksen neuroneihin. Tällainen interventio on paljon laajempi, koska muut kehon kudokset eivät käytännössä kärsi siitä..

Useita vuosia sitten kantasolujen hoitomenetelmiä kehitettiin aktiivisesti Venäjän federaatiossa. Maan lainsäädännön muutos kuitenkin teki näistä tutkimuksista ja niiden tulosten soveltamisesta ihmisiin laitonta. Siksi tällä hetkellä tämän tason tekniikoita löytyy vain ulkomailta (Israel, Saksa).

Ennuste

Potilaan näkökyvyn heikkenemisaste riippuu kahdesta tekijästä - hermoston rungon vaurion vakavuudesta ja hoidon aloittamisajasta. Jos patologinen prosessi on vaikuttanut vain osaan hermosoluista, joissain tapauksissa silmän toiminnot on mahdollista palauttaa melkein kokonaan riittävän hoidon taustalla..

Valitettavasti kaikkien hermosolujen surkastumisen ja impulssien siirron lopettamisen jälkeen potilaalla on suuri todennäköisyys sokeuden kehittymiseen. Ratkaisu voi tässä tapauksessa olla kudosten ravitsemuksen kirurginen palauttaminen, mutta tällainen hoito ei takaa näön palautumista..

Ohje

Kyllä, mutta hyvin harvoin. Tässä tapauksessa kaikki yllä kuvatut taudin oireet ilmestyvät. Ensimmäiset merkit löytyvät yleensä ennen vuoden ikää (6-8 kuukautta). On tärkeää kuulla silmälääkäriä oikea-aikaisesti, koska hoidon suurin vaikutus havaitaan alle 5-vuotiailla lapsilla..

On jälleen kerran korostettava, että tästä patologiasta on mahdotonta päästä eroon. Hoito voi hallita tautia ja palauttaa osittain visuaaliset toiminnot, mutta sitä ei voida parantaa.

Ei, nämä ovat melko harvinaisia ​​tapauksia. Jos lapsi diagnosoidaan ja varmennetaan, on tarpeen selvittää, onko se synnynnäinen.

Atrofiaa on vaikea hoitaa edes erittäin aktiivisilla lääkkeillä ja erikoistuneella fysioterapialla. Perinteisillä tekniikoilla ei ole merkittävää vaikutusta tähän prosessiin..

Se riippuu näön menetyksen asteesta. Sokeus on osoitus ensimmäiselle ryhmälle, vakavuusaste 0,3 - 0,1 - toiselle.

Potilas ottaa kaiken hoidon koko elämän ajan. Lyhytaikainen hoito ei riitä tämän taudin hallintaan..