Lääketieteelliset asiantuntijat tarkistavat kaiken iLive-sisällön mahdollisimman tarkkuudeltaan ja tosiasioilta.
Meillä on tiukat ohjeet tietolähteiden valinnalle ja linkitämme vain hyvämaineisiin verkkosivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksia ja mahdollisuuksien mukaan todistettuihin lääketieteellisiin tutkimuksiin. Huomaa, että hakasulkeissa olevat numerot ([1], [2] jne.) Ovat napsautettava linkki tällaisiin tutkimuksiin.
Jos uskot, että jokin aineistomme on epätarkkoja, vanhentuneita tai muuten kyseenalaisia, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Motorinen neuropatia tai motorinen neuropatia, eroteltuina neurologisista häiriöistä, määritellään refleksi-motoristen toimintojen rikkomiseksi, jotka hermostojärjestelmän eri rakenteet tarjoavat.
Liikepatologioihin voi liittyä subkortikaalisten motoristen ydinten, pikkuaivojen, pyramidaalijärjestelmän vaurioita, aivokannan retikulaarista muodostumista, jotka inervoivat perifeeristen hermojen luustolihaksia, motorisia neuroneja ja niiden prosesseja (aksoneja).
ICD-10-koodi
epidemiologia
Kuten kliiniset tilastot osoittavat, diabeteksen perifeerinen motorinen neuropatia kehittyy ajan myötä kuudessa kymmenestä tämän taudin potilaasta..
Ihmisen immuunikatovirus aiheuttaa Journal of Neurology: n mukaan neuropaattisia tiloja kolmannella potilaalla. Useita motorisia neuropatioita havaitaan kolmella ihmisellä sadasta tuhannesta väestöstä ja melkein kolme useammin vaikuttaa miehiin.
Yleisin perinnöllinen ääreishermostosairaus, Charcot-Marie-Tooth -tauti, kärsii noin yhdestä 2,5-5 tuhannesta ihmisestä.
Pohjois-Amerikassa selkärangan lihasten surkastuminen vaikuttaa jokaiseen jokaisesta 6000–8000 vauvasta vuodessa. Joidenkin raporttien mukaan yksi 40-50: stä ihmisestä on tämän taudin oireeton kantaja, ts. Heillä on viallinen geeni, joka voidaan siirtää lapsilleen autosomaalisena hallitsevana piirteenä..
Motorisen neuropatian syyt
Monissa tapauksissa motorisen neuropatian syyt ovat motorisen neuronin sairaus. Nämä hermosolut on jaettu ylempään (aivoissa) ja alempaan (selkäranka); entiset siirtävät hermoimpulsseja aivojen sensorimotorisen aivokuoren ytimistä selkäytimeen, ja jälkimmäiset suorittavat uudelleenlähetyksensä lihaskuitujen synapsiin.
Ylämotooristen neuronien rappeuttavien muutosten yhteydessä havaitaan primaarinen lateraaliskleroosi ja perinnöllinen spastinen paraplegia. Selkärangan motoristen hermosolujen rappeuttavien leesioiden, fokaalisen selkärangan motorisen neuroni-oireyhtymän tai amyotrofisen lateraaliskleroosioireyhtymän kanssa kehittyy multippeli motorinen neuropatia ja distaalinen selkärangan amyotrofia. Etiologisesti homogeeniset oireyhtymät erotellaan myös: Werdnig-Hoffmann (alkaa lapsilla enintään kuuteen kuukauteen), Dubovitsa (alkaa 6–12 kuukaudessa), Kugelberg-Welander (voi ilmetä 2–17-vuotiailla), Friedreichin ataksia (ilmenee ensimmäisen elämän vuosikymmenen loppuun mennessä) tai myöhemmin). Aikuisilla tyypillisin selkärangan amyotrofia on hitaasti etenevä Kennedy-tauti (jota kutsutaan myös spinbulbar-lihaksen atrofiaksi)..
Motorinen neuropatia liittyy pikkuaivojen rappeutumiseen, joka säätelee lihasten ääntä ja liikkeen koordinointia. Se ilmenee perinnöllisenä liikkumishäiriönä tai ataksiana, multippeliskleroosin oireena, aivojen verenkierron akuutin häiriön neurologisena seurauksena, katso lisätietoja - Iskeeminen neuropatia
Liikehäiriöt voidaan yhdistää onkologisiin sairauksiin, erityisesti Eaton-Lambertin paraneoplastisen neurologisen oireyhtymän muodossa. Katso - Cerebellar Ataxian syyt.
Potilaat, jotka ovat kärsineet craniocerebral traumasta tai myrkytyksestä useilla myrkyllisillä aineilla, kärsivät usein heikentyneistä motorisista toiminnoista neurologisena komplikaationa; tartuntatauteja sairastavat potilaat, joiden aiheuttajina ovat polyomavirukset, vesirokko- ja herpes zoster-virukset, ihmisen immuunikatovirus (HIV), sytomegalovirus, sekä bakteerit Borrelia burgdorferi, Mycoplasma hominis, Campylobacter jejuni, Treponema pallidum (aiheuttavat neurosyfilistä).
Riskitekijät
Moottorineuropatian esiintymisen riskitekijöistä asiantuntijat kutsuvat immuunijärjestelmän häiriöitä, joissa aktivoituvat autoimmuunireaktiot, hermokuitujen myeliinikappien ja motoristen neuronien aksonien menetykset.
Riskissä ovat ikääntyneet, alkoholiriippuvaiset ihmiset, perinnöllisissä neurologisissa häiriöissä olevien perheiden lapset, syöpäpotilaat, joilla on lymfoomia ja keuhkosyöpää, useimmat potilaat syövän hoidon jälkeen ionisoivalla säteilyllä ja sytostaattisilla lääkkeillä. Yksityiskohdat artikkelissa - Polyneuropatia kemoterapian jälkeen
Diabeetikoiden neurologisten liikuntahäiriöiden riski on erittäin korkea. Motorista neuropatiaa diabetes mellitusessa käsitellään yksityiskohtaisesti julkaisussa - Diabeettinen neuropatia
Muita motoristen neurologisten komplikaatioiden aiheuttamia sairauksia ovat keliakia, amyloidoosi, megaloblastinen anemia (B12-vitamiinin puute), lupus (SLE).
On otettava huomioon tiettyjen lääkkeiden käyttöön liittyvä riski, joka voi aiheuttaa aistimoottoristen toimintojen heikkenemistä. Tämä tarkoittaa esimerkiksi disulfiraamia (alkoholismia vastaan), fenytoiinia (kouristuslääkkeitä), syöpälääkkeitä (sisplatiini, vinkristiini jne.), Verenpainetaudin lääkettä Amiodaronia jne..
synnyssä
Perinnöllisen selkärangan amyotrofian tapauksissa patogeneesi johtuu selkäydin motoneuronien ja aivokannan alueen rappeutumisesta, joka tapahtuu 5ql3-lokuksen SMN1-geenin mutaatioiden takia, joka koodaa motoristen hermosolujen SMN-proteiinikompleksia, jonka tasojen lasku johtaa näiden solujen kuolemaan. Amyotrofian kehitys on mahdollista kraniaalisten hermojen motoristen ydinten ja efektorhermojen päätevaurioiden (neuromuskulaariset synapsit) aiheuttamien vikojen vuoksi. Lihasheikkous - heikentyneellä sävyllä, jännerefleksien heikentyminen ja mahdollinen surkastuminen - voi olla seurausta rajoitetusta poistumisesta moottorineuronien aksoneista asetyylikoliinivälittäjän synaptiseen rakoon.
Immunologisesti välittyneiden neuropatioiden patofysiologisiin mekanismeihin sisältyy poikkeavia solu- ja humoraalisia immuunivasteita. Siksi multifokaalisen ja aksonaalisen motorisen neuropatian kehittymiseen liittyy IgM-vasta-aineiden muodostuminen motoristen neuronien aksonien ja perifeeristen hermojen myeliinikoteloihin. Myeliini sisältää gangliosideja GM1, GD1a, GD1b - sphingolipidien ja oligosakkaridien kompleksiyhdisteitä. Oletetaan, että vasta-aineita tuotetaan erityisesti GM1-gangliosidille ja että ne voivat olla vuorovaikutuksessa sen kanssa, aktivoimalla komplementin immuunijärjestelmää ja estämällä ionikanavia. Koska GM1: n taso motoristen neuronien aksonien vaipeissa on korkeampi kuin aistineuronien vaipeissa, on todennäköistä, että moottorihermojen kuidut ovat alttiimpia auto-vasta-aineiden hyökkäyksille..
Motorisen neuropatian oireet
Erityyppisillä motorisilla neuropatioilla on joitain samanlaisia ilmenemismuotoja, jotka ovat ominaisia motoristen toimintojen häiriöille.
Taudin lokalisointi ja etiologia määrittelevät varhaiset oireet. Esimerkiksi ensimmäiset amyotrofisen lateraaliskleroosin merkit ilmenevät käsivarsien ja jalkojen asteittaisesta heikkoudesta ja jäykkyydestä, mikä johtaa dysbasiaan - kävelyn hidastumiseen heikentyneellä liikkeiden ja tasapainon koordinaatiolla (henkilö kompastuu usein tasaiselle maalle).
Aikuisten perinnöllisen selkäydinlihaksien surkastumisen yhteydessä motorisen neuropatian oireisiin sisältyy pinnallisten lihaskuitujen periodinen nykiminen (kiehtovuudet) niiden heikentyneen sävyn taustalla ja jännerefleksien heikkeneminen. Myöhemmässä vaiheessa - sairauden edetessä - liikettä rajoittava lihasheikkous alkaa tuntua paitsi käsivarsissa ja jaloissa, myös muissa lihasryhmissä (mukaan lukien rintaväliset hengityselimet, nielu, orofaasit). Tämä aiheuttaa hengitysvaikeuksia, jotka etenevät hengitysvajeiksi, ja dysfagiaa (nielemisvaikeudet). Puhe myös hidastuu ja muuttuu epäselväksi. Luettelo Kennedyn taudin tyypillisistä oireista - joilla on geneettisesti määritetty motoneuronien rappeutuminen selkäytimessä ja aivokannassa - sisältää raajojen, kasvojen, nielun, kurkunpään ja suuontelon lihasten heikkouden ja surkastumisen. Siellä on puhehäiriöitä (dysartria) ja nielemistä (dysfagia).
Moni- tai multifokaalinen motorinen neuropatia on yksipuolinen raajojen liikkumishäiriö ilman aistioireita. Kahdeksassa tapauksessa kymmenestä tauti alkaa 40-50-vuotiaana. Ulna-, mediaani- ja radiaalhermostot kärsivät yleisimmin. Käsien ja ranteiden heikkous tekee vaikeista motorisista kyvyistä. Erotetaan Lewis-Sumnerin oireyhtymä, joka on itse asiassa monimuotoinen motorinen aistinen neuropatia, jolla on luonteeltaan (tulehduksellinen) luontaisten raajojen parestesiat ja käsien takana olevan ihon herkkyyden heikentyminen. Lisätietoja artikkelissa - Yläraajojen neuropatia
Alaraajojen motorista neuropatiaa, joka on laajalle levinnyt neurologisen häiriön tyyppi, käsitellään yksityiskohtaisesti julkaisussa - Jalkojen neuropatia
Jotkut immunologisesti välitteisistä neuropatioista voivat olla akuutteja tai kroonisia. Akuutti aksonaalinen motorinen neuropatia, jonka hermosolujen prosessien toimintahäiriöt aiheuttavat, diagnosoidaan edelleen Landry-Guillain-Barré -polyneuropatian tai Guillain-Barré-oireyhtymän (akuutti polyradikuloneuriitti) alatyyppinä tai muunnelmana - oireina distaalisten yläraajojen progressiivisen lihasheikkouden, fascikaation ja apexian muodossa. silmien liikkumisen rajoittaminen, kalju tetraplegia (kaikkien raajojen halvaus), jos hermoimpulssinjohtavuus estyy. Tässä patologiassa ei ole merkkejä demyelinaatiosta ja aistihäiriöistä..
Krooninen idiopaattinen aksonaalinen motorinen polyneuropatia on vanhusten (yli 65-vuotiaiden) yleinen neurologinen häiriö, jolla on alaraajojen symmetrisiä distaalisia oireita nilkkaklonuksen muodossa, lihasheikkouksia ja jäykkyyttä kävelyssä, kivuliaita vasikankramppeja (kouristuksia) levossa ja sääriluun etuosan kouristukset kävelyn jälkeen.
Patologisten prosessien takia, jotka johtavat motoristen hermosolujen (kuten myös lihaksia hengittävien selkärangan hermojen juurten ja kuitujen) yksittäisten osien myeliinikoteloiden häiriöihin, moottorin aksonaalisesti demyelinoiva neuropatia, jonka oireita ovat. raajalihasten tahaton nykiminen, niiden parestesiat (pistely ja tunnottomuus), heikentynyt kosketus- ja lämpöherkkyys (etenkin käsien ja jalkojen), pareesi (osittainen halvaus), paraplegia (molempien käsivarsien tai molempien jalkojen samanaikainen halvaus), ortostaattinen huimaus, dysbasia ja dysartria. Vegetatiivisiin oireisiin voi kuulua lisääntynyt hikoilu ja nopeampi / hitaampi syke.
Lomakkeet
Kun efferentit (motoriset) ja aferenssit (aistinvaraiset) neuronit ja hermokuidut menettävät kyvyn siirtää signaaleja, mikä tapahtuu useimmiten perinnöllisissä neuropatioissa olevilla lapsilla ja murrosikäisillä, diagnosoidaan perifeerinen motorinen sensorinen neuropatia, joka on jaettu useisiin geneettisesti määritettyihin sairauksiin.
Tyypin 1 motorinen sensorinen neuropatia - hypertrofinen-demyelinoiva, joka muodostaa puolet kaikista perinnöllisistä perifeerisistä neuropatioista lapsilla - liittyy segmentin demyelinaatioon, mikä johtuu myeliiniproteiinien heikentyneestä synteesistä johtuen geenimutaatioista kromosomeissa 17p11.2, 1q21-q23 ja 10q21.
Tämän tyyppinen patologia, jossa esiintyy ääreishermoston hypertrofiaa, on alaraajojen peroneaalisten (peroneaalisten) lihasten hitaasti etenevä atrofia - Charcot-Marie-Tooth -tauti -tyyppi 1. Sen avulla nilkan alueen polvien alapuolella olevien jalkojen lihakset surkeutuvat (jalan patologisesti korkean kaarin muodostumisen ja sormien muodon tyypillisen muutoksen kanssa); vapina tapahtuu usein jännitteillä; huomattava anhidroosi (hiki puute) ja etenevä hypestesia, ja joissain tapauksissa - kiputuntemuksen menetys (alaraajojen distaaliosissa); Akilles-nivelen jännerefleksit katoavat; mielenterveyden ja psyykkisten häiriöiden merkkejä ilmenee; harvoin tautiin liittyy hermostunut kuuroisuus. Myöhemmissä vaiheissa käsivarten kyynärpään alapuolella olevat surkastuminen ja käsien muodonmuutos.
Perinnöllinen motorinen aistineuropatia tyyppi 2 (Charcot-Marie-Tooth -tauti tyyppi 2) - aksonaalisen tyypin amyotrofia, ts. Liittyy moottorin ja aistineuronien toimintahäiriöihin ja degeneraatioihin ilman myeliinivaipan menetystä - vaikuttaa samaan lihassryhmään, ilmenee iässä 5–25-vuotiaita. Samanaikaisesti mutaatiot havaittiin kromosomeissa 1p35-p36, 3q13-q22 ja 7p14..
Hermoimpulssien melkein normaalin johtamisnopeuden taustalla (verrattuna taudin ensimmäiseen tyyppiin) distaalisen lihasheikkouden ja atrofian kliiniset ilmenemismuodot ovat vähemmän ilmeiset; polven alapuolella oleva lihaksen surkastuminen on symmetrinen 75%: lla potilaista; Tyypillisiä ensimmäisiä merkkejä ovat jalkojen ja nilkkojen heikkous, jännerefleksien lasku ja jalan heikko dorsifleksio nilkassa. Läsnä lieviä aistinvaraisia oireita; kipua, uniapneaa, levottomien jalkojen oireyhtymää, masennusta. Käsivarren lihaksen surkastuminen on harvinaista.
Komplikaatiot ja seuraukset
Aikaisemmin neuropatologit uskoivat, että moottorihermosairaus ei vaikuttanut aivojen toimintaan, mutta tutkimustulokset ovat osoittaneet, että tämä mielipide on väärä. Kävi ilmi, että amyotrofisen lateraaliskleroosin ja alempien motoristen neuronien degeneratiivisten muutosten kielteiset seuraukset ja komplikaatiot ilmenevät melkein puolella potilaista jonkin tyyppisellä keskushermostohäiriöllä, ja 15%: lla tapauksista havaitaan frontotemporaalisen dementian kehittyminen. Muutokset persoonallisuudessa ja tunnetiloissa voivat tapahtua hallitsemattoman itkun tai naurun seurauksena.
Päähengityslihaksen (pallean) supistumisten rikkominen aiheuttaa hengitysvaikeuksia amyotrofisessa lateraaliskleroosissa; Potilailla on myös lisääntynyt ahdistus ja unihäiriöt.
Neuropatian aksonaalisesti demyelinoivan muodon komplikaatiot ilmenevät heikentyneestä suoliston liikkuvuudesta, virtsaamisesta ja erektiohäiriöistä.
Aistihermojen vaurioituminen voi johtaa kipuherkkyyden häviämiseen, ja tarttuvasta tulehduksesta aiheutuvat laiminlyödyt vammat ja haavat ovat gangreenin ja sepsiksen kehittymisen mukaisia..
Charcot-Marie-Tooth -taudissa nivelet eivät pysty normaalisti reagoimaan painevoimaan, joka aiheuttaa luun rakenteiden mikromurtumia, ja luukudoksen tuhoaminen johtaa raajojen peruuttamattomaan muodonmuutokseen.
Selkärangan amyotrofiaa pidetään toiseksi merkittävimpänä lasten kuolleisuuden aiheuttajana maailmassa. Jos patologian aste on merkityksetön, potilas selviää - useimmiten myöhemmin menettämällä kyky liikkua itsenäisesti.
Motorisen neuropatian diagnoosi
Neurologisia liikuntahäiriöitä on vaikea diagnosoida varhaisessa vaiheessa, koska niiden piirteet ovat samanlaisia kuin muiden sairauksien, kuten multippeliskleroosi, neuriitti tai Parkinsonin tauti..
Diagnoosi alkaa tutkimalla ja tarkistamalla jännerefleksejä. Vaaditaan laboratoriotutkimuksia: biokemialliset ja yleiset verikokeet, kreatiniinifosfokinaasin pitoisuuden analyysi plasmassa, C-reaktiivisen proteiinin, vasta-aineiden (erityisesti GM1-gangliosidivasta-aineet), C3-komplementin pitoisuus jne. Tarvittaessa aivo-selkäydinneste analysoidaan..
Tärkeimpiä neurologiassa käytettyjä instrumentaalisia diagnooseja ovat: stimulaatioelektromiografia (EMG); elektroneuromyografia (ENMG); Myelografian; Aivojen ultraääni- ja MRI-skannaukset (aivohalvauksen, aivojen kasvaimen, verenkiertoon liittyvien ongelmien tai rakenteellisten poikkeavuuksien sulkemiseksi pois); positroniemissiotomografia (PET).
Useat motoriset neuropatiat luokitellaan amyotrofisen lateraaliskleroosin varianteiksi, mutta erotusdiagnoosi on välttämätöntä. Immuunigeneesin neuropatioista, joissa myeliinikappaleet tuhoutuvat, multifokaalinen motorinen neuropatia ja krooninen immuunimyelinoiva polyneuropatia tulisi erottaa..
Aistihermoihin osallistuvien alempien motoristen hermosolujen menetys on erotettava paraneoplastisesta enkefalomyeliitista ja aistinvaraisista ganglionisista oireyhtymistä.
Lisäksi on välttämätöntä sulkea pois myopaattiset oireyhtymät ja lihasdystrofiat, joille tehdään lihaksen tutkimus, samoin kuin Morvanin tauti (syringomyelia) - käyttämällä selkärangan MRI: tä, joka visualisoi selkäytimen.
Kenen kanssa?
Motorisen neuropatian hoito
Neuropatologit myöntävät, että nykyään on mahdollista vain motorinen neuropatian oireenmukainen hoito, mikä lievittää potilaiden tilaa ja hidastaa jonkin verran patologisten prosessien etenemistä. Ja lääkkeitä perinnöllisen motorisen ja aistin neuropatian hoitamiseksi ei vielä ole.
Yksi yleisesti hyväksyttyistä menetelmistä on ajoittain suoritettava plasmafereesi, jonka avulla auto-vasta-aineet poistetaan potilaiden verestä.
Usean motorisen neuropatian tapauksessa ihmisen immunoglobuliini (IVIg) annetaan infuusiona; glukokortikoideja (prednisolonia tai metyyliprednisolonia), joilla on immunomoduloiva vaikutus, voidaan käyttää systeemisesti. Kaikentyyppisille liikuntahäiriöille määrätään vitamiineja A, D ja ryhmää B.
Käytetään myös useita muita lääkkeitä. Ensinnäkin suun kautta annettavaksi L-karnitiinia, joka normalisoi kudoksen aineenvaihduntaa ja palauttaa vaurioituneet solut, määrätään: aikuisille kapselimuodossa (0,25–0,5 g kahdesti päivässä), lapsille siirapin muodossa (lääkärin määrää annoksen iästä).
Oireiden tai parenteraalisten hermoimpulssien johtavuuden lisäämiseksi käytetään kolinesteraasientsyymin Ipidacrine (muut tuotenimet - Neurodimine, Amipirin, Axamon) stimuloivaa CNS-estäjää: aikuiset - 10-20 mg kolme kertaa päivässä (tai 1 ml lihaksensisäisesti). 1–14-vuotiaat lapset saavat antaa vain suun kautta - kerta-annos on 10 mg (puoli tablettia) - kolme kertaa päivässä. Hoitojakso kestää puolitoista kuukautta; Ipidakriini voidaan antaa uudelleen kahden kuukauden kuluttua ensimmäisen kurssin päättymisestä.
Tämä lääke on vasta-aiheinen sykehäiriöissä, tulehduksellisissa gastroenterologisissa ja keuhkosairauksissa sekä raskaudessa. Ja todennäköisimmin sivuvaikutuksina mainitaan pahoinvointi, ripuli, huimaus, syljeneritys, keuhkoputkien kouristukset..
Äskettäin ulkomaiset neurologit ovat määränneet uutta lääkettä (FDA: n hyväksymä) Riluzole (Rilutek) potilaille, joilla on amyotrofinen lateraaliskleroosi. Sen tehokkuus ja jopa toimintamekanismi ovat edelleen huonosti ymmärrettäviä, ja sen käytön komplikaatioiden luettelossa mainitaan useita vakavia sivuvaikutuksia..
Perinnöllisten motoristen aistien häiriöiden hoito edellyttää paitsi neurologin, myös fysioterapeutin osallistumista. Fysioterapiahoidoilla voi olla tärkeä rooli hidastaa ja estää sairauden etenemistä ja oireiden hallintaa, ja hoitosuunnitelmassa tulisi keskittyä sairastuneen lihasryhmän vahvistamiseen. Tämä voi olla terapeuttinen hieronta, kuntohoito, ultraääni, sähköstimulaatio, vesimenettelyt, peloidihoito jne..
Monet potilaat tarvitsevat ortopedin apua: he tarvitsevat ortopedisia kenkiä tai nilkan ja jalan ortooseja - kaarin ylläpitämiseksi kävellessä; usein et voi tehdä ilman kainalosauvoja, keppejä tai "kävelijöitä"; jotkut tarvitsevat pyörätuolin.
Ja kun raajoissa esiintyy vakavia epämuodostumia, suoritetaan kirurginen hoito.
Vaihtoehtoista hoitoa suosiville suositellaan mehiläismyrkkyä - hoitoa mehiläisten pistoilla
On kuitenkin pidettävä mielessä, että hunaja-mehiläisten myrkyn (sen vaikuttavana aineena melittiinin) tehokkuus on osoitettu vain kemoterapian aiheuttamille perifeerisille neuropatioille..
Mutta hieronta kamomilla- ja laventeli-eteerisillä öljyillä auttaa parestesiassa liikkumishäiriöiden yhteydessä (muutama tippa per jälkiruoka lusikka perusöljyä).
Samoin kasviperäinen hoito auttaa syöpälääkkeiden käytön aiheuttamiin neuropatioihin. Lääkekasveja käytetään esimerkiksi:
- Salvia officinalis (Salvia officinalis), joka sisältää apigeniiniä, jolla on merkittävä antioksidanttivaikutus ja joka suojaa ääreishermoston hermosoluja;
- calamus (Acorus calamus), jonka uute lievittää kipua, rauhoittaa ja lievittää kouristuksia;
- ginkgo biloba (Ginkgo biloba), joka sisältää terpeenitrilaktoneja, joilla on positiivinen vaikutus vaurioituneisiin hermoihin.
Progressiivisella selkärangan amyotrofialla voidaan myös käyttää homeopatiaa, suosittelemalla tällaisille potilaille Argentum nitricum, Plumbum, fosfori, Kali phosphoricum, Cuprum, Arnica montana. Mutta he eivät myöskään pysty auttamaan geneettisesti "ohjelmoiduissa" patologioissa, jotka aiheuttavat motoristen toimintojen heikkenemistä.
ennaltaehkäisy
On mahdotonta estää perinnöllistä selkärangan amyotrofiaa tai immuunivälitteistä motoristen hermosolujen ja niiden aksonien demyelinaatiota.
Niiden ehkäisyn aiheena on geneettinen neuvonta perheille, joissa on epänormaalien geenien kantajia. Tätä varten suoritetaan verikoe ja voidaan tehdä synnytyksen seulonta, ts. Raskaana olevan naisen tutkimus koorionbiopsialla (CVS)..
Ennuste
Taudin kehitysennuste riippuu motorisen neuropatian syystä, rakenteiden vaurioitumisasteesta, jotka tarjoavat hermosignaalien johtamisen ja keskushermoston refleksimoottoritoiminnoista..
Hyvin usein nämä sairaudet etenevät nopeasti, ja toimintahäiriöt ovat niin merkittäviä, että potilaat vammautuvat..
Perinnölliset motoriset aistinvaraiset neuropatiat eivät vähennä elinajanodotetta, mutta lisävaikutukset aiheuttavat erilaisia neurologisen häiriön komplikaatioita.
